Основные функции сердца: Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы:

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости.
Функция автоматизма
Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.
Различают три центра автоматизма (рис. 1.6).
1. Центр автоматизма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.
2. Центр автоматизма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40–60 в минуту.
3. Центр автоматизма третьего порядка — конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около 25–45 импульсов в минуту.
В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма (подробнее — см. главу 3).
Рис. 1.6. Проводящая система сердца
СА-узел — синоатриальный узел,
АВ-узел — атриовентрикулярный узел

Проводящая система сердца

Функция проводимости
Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае скорость проведения электрического импульса значительна. В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие (рис. 1.6). Вначале возбуждается правое (рис. 1.7, а), затем правое и левое (рис. 1.7, б), в конце — только левое предсердие (рис. 1.7, в). Скорость проведения возбуждения 30—80 см/с, время охвата возбуждением обоих предсердий — не превышает в норме 0,1 с.
В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения снижается до 2–5 см/с). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180–220 импульсов в мин. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.

Распространение возбуждения по предсердиям

Рис. 1.7. Распространение возбуждения по предсердиям.
а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение правого и левого предсердий;
в — конечное возбуждение левого предсердия. Р 1 ,Р 2 и Р 3 — моментные векторы деполяризации
В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье (скорость проведения от 100–150 до 300–400 см/с). Волна деполяризации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы (рис. 1.8).
В первые 0,02 с (рис. 1.8, а) деполяризуется левая половина межжелудочковой перегородки (МЖП), а также большая часть правого желудочка (ПЖ). Через 0,04–0,05 с (рис. 1.8, б) возбуждается значительная часть левого желудочка (ЛЖ). Последними в период 0,06–0,08 с активируются базальные отделы ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 1.8, в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет свое направление, как это видно на рисунке. Общая продолжительность деполяризации желудочков составляет 0,08–0,09 с.

Распространение возбуждения по сократительному миокарду желудочков

Рис. 1.8. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желудочков.
а — деполяризация межжелудочковой перегородки (0,02 с);
б — деполяризация верхушки, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04–0,05 с);
в — деполяризация базальных отделов желудочков и межжелудочковой перегородки (0,06–0,08 с)
Функция возбудимости
Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) — изменяющейся разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны. В исходном состоянии наружная поверхность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно (рис. 1.9). Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки.
Рис. 1.9. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). Объяснение в тексте.
АРП и ОРП — абсолютный и относительный рефрактерные периоды

Трансмембранный потенциал действия (ТМПД).

Фаза 0 — во время которой происходит быстрая (в течение 0,01 с) перезарядка клеточной мембраны: внутренняя ее поверхность заряжается положительно, а наружная отрицательно.
Фаза 1 — небольшое начальное снижение ТМПД от +20 мV до 0 или чуть ниже (фаза начальной быстрой реполяризации).
Фаза 2 — относительно продолжительная (около 0,2 с) фаза плато, во время которой величина ТМПД поддерживается на одном уровне.
Фаза 3 (конечной быстрой реполяризации), в течение которой восстанавливается прежняя поляризация клеточной мембраны: наружная ее поверхность заряжается положительно — а внутренняя — отрицательно (–90 мV).
Фаза 4 (фаза диастолы). Величина ТМПД сократительной клетки сохраняется примерно на уровне –90 мV. Происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+ и Cl–, благодаря работе Na+-К+-насоса.
В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна различна. В начале ТМПД (фазы 0, 1, 2) клетки полностью не возбудимы (абсолютный рефрактерный период).

Во время быстрой конечной реполяризации (фаза 3) возбудимость частично восстанавливается (относительный рефрактерный период). Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) рефрактерность отсутствует и миокардиальное волокно полностью возбудимо (рис. 1.9).
Функция сократимости
Функция сократимости — это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией обладает в основном сократительный миокард. Процесс сокращения запускается ионами Ca2+,входящими в клетку во время ТМПД. Во время реполяризации мембраны происходит удаление ионов кальция из клетки в межклеточную жидкость, в результате чего наступает расслабление мышечного волокна. В результате последовательного сокращения и расслабления различных отделов сердца осуществляется основная — насосная функция сердца. Рассмотрим подробнее процесс сокращения сердечной мышцы.
Миокард состоит из множества отдельных поперечнополосатых мышечных клеток — кардиомиоцитов — волокон, торцевые части которых плотно стыкуются друг с другом с помощью так называемых вставочных дисков — нексусов, обладающих очень низким электрическим сопротивлением. Такая структура обеспечивает быстрое распространение волны возбуждения от одной клетки к другой и, соответственно, почти одновременное их сокращение (функциональный синцитий) (рис. 1.10, а).
Каждый кардиомиоцит состоит из большого числа переплетающихся между собой нитей миофибрилл, которые тянутся по всей длине мышечного волокна (рис. 1.10, б). Между миофибриллами располагается ядро клетки, митохондрии, а также внутриклеточная система мембран клеток. Окружает миоцит сарколемма, которая образует множество складок и карманов, идущих как в продольном, так и в поперечном направлениях, в том числе — глубоких каналоподобных выпячиваний сарколеммы внутрь клетки (Т-трубочек).

Строение кардиомиоцита

Рис. 1.10. Строение кардиомиоцита.
а — функциональный синцитий;
б — кардиомиоцит, состоящий из миофибрилл;
в — саркомер;
г — структура саркомера (схема).
Объяснение в тексте
Саркоплазматический ретикулум кардиомиоцитов — это глубокая сеть внутриклеточных канальцев, анастомозирующих между собой и тесно прилегающих к поверхностной мембране (сарколемме) и Т-трубочкам (рис. 1.11). Это обеспечивает быстрое распространение возбуждения сарколеммы и Т-трубочек на мембраны саркоплазматического ретикулума, что сопровождается лавинообразным выходом ионов Са2+ из ретикулума
Миофибриллы кардиомиоцитов делятся на периодически повторяющиеся саркомеры, которые представляют собой структурную и функциональную единицу сокращения (см. рис. 1.10, в, г). Каждый саркомер с обеих сторон ограничен темными линиями (так называемыми Z-линиями), тесно связанными с Т-трубочками сарколеммы. Саркомер состоит из тонких нитей (молекул актина) и толстых нитей ( молекул миозина), взаимодействие между которыми лежит в основе сокращения кардиомиоцитов.
Толстые нити состоят из длинных молекул миозина, скрученных в спираль и образующих поперечные мостики, выступающие в сторону тонких нитей актина (рис. 1.12). Поперечные мостики содержат миофибриллярную АТФ-азу и обладают способностью образовывать обратимые связи с молекулами актина.
Тонкие нити саркомера состоят из двух скрученных в спираль цепей молекул актина, тесно связанных с регуляторными белками — тропомиозином и тропонином (рис. 1.12). Актин способен образовывать соединения с миозином в присутствии АТФ и ионов магния, которые активируют АТФ-азу миозина. Регуляция такого соединения обеспечивается главным образом тропонином С, который обладает высоким сродством к ионам Са2+. Когда мышечное волокно находится в состоянии покоя и тропонин С лишен ионов Са2+, весь тропониновый комплекс приобретает такую конформационную структуру, которая препятствует взаимодействию актина и миозина, и сокращения мышечного волокна не происходит (рис. 1.13, а). Иными словами, тропонин, лишенный ионов Са2+, блокирует взаимодействие актина и миозина.
Рис. 1.11. Саркоплазматический ретикулум и перемещение ионов Са 2+ во время сокращения кардиомиоцита

Саркоплазматический ретикулум и перемещение ионов Са 2+ во время сокращения кардиомиоцита

Структура тонких (актиновых) и толстых (миозиновых) нитей саркомера

Рис. 1.12. Структура тонких (актиновых) и толстых (миозиновых) нитей саркомера. TC, TT и TI — тропонины.
Во время деполяризации кардиомиоцита в саркоплазматическом ретикулуме происходит лавинообразное высвобождение большого количества ионов Са2+, быстро проникающих в цитоплазму, окружающую саркомеры. При этом ионы Са2+ связываются с тропонином. Это приводит к изменению пространственного расположения всего тропомиозинового комплекса: тропомиозин смещается таким образом, что активные участки тонких спиральных нитей актина становятся доступными для взаимодействия с миозином (рис. 1.13, б).

Функционирование тропомиозин–тропонинового комплекса во время расслабления (а) и сокращения (б)

Рис. 1.13. Функционирование тропомиозин–тропонинового комплекса во время расслабления (а) и сокращения (б)
Красными кружочками обозначены Ca 2+ ; TC, TT и TI — тропонины C, T и I
В результате такого взаимодействия образуются актомиозиновые мостики и актиновые нити скользят вдоль нитей миозина (рис. 1.14), что приводит к укорочению саркомера и всего мышечного волокна или развитию изометрического напряжения. Чем больше ионов Са2+ связалось с тропонином, тем больше образуется актомиозиновых мостиков и тем больше развиваемое мышцей напряжение, т.е. сила сокращения.

Взаимное расположение тонких и толстых нитей саркомера во время расслабления (а) и сокращения (б)

Рис. 1.14. Взаимное расположение тонких и толстых нитей саркомера во время расслабления (а) и сокращения (б)
Релаксация саркомера и мышечного волокна в целом происходит после того, как ионы Са2+ отщепляются от тропонина, который восстанавливает свою способность блокировать взаимодействие актина и миозина. Этот процесс обеспечивается активным обратным транспортом ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную среду (рис.

1.15) за счет действия двух механизмов:
• кальциевой АТФ-азы мембраны саркоплазматического ретикулума и сарколеммы, которая в присутствии АТФ способствует активному транспорту Са2+ из клетки (рис. 1.15, а);
• Nа+-Са2+-обменного механизма клеточной мембраны, в результате которого Nа+ по электрохимическому градиенту перемещается внутрь клетки, а ион Са2+ — во внеклеточное пространство в обмен на ионы Nа+ (рис. 1.15, б).
Важно отметить, что функционирование Nа+-Са2+-обменного механизма тесно связано с концентрацией Nа+ внутри и вне клетки, которая достигается благодаря деятельности К+-Nа+-насоса (рис. 1.15, б). Именно этот механизм поддерживает высокие концентрации К+ внутри клетки, и Nа+ — вне клетки. Чем эффективнее работает К+-Nа+-насос, тем меньше внутриклеточная концентрация Nа+ и тем больше ионов Nа+ может проникнуть внутрь клетки по электрохимическому градиенту Nа+, а ионов Са2+ — из клетки в обмен на ионы Nа+.
Наоборот, при ингибировании К+-Nа+-насоса (увеличение ЧСС или действие сердечных гликозидов) снижается также интенсивность обменного механизма, и часть ионов Са2+ остается в клетке.
Рис. 1.15. Два механизма удаления ионов Са 2+ из клетки.
a — действие кальциевой АТФ-азы; б —
функционирование Nа + -Са 2+ -обменного
механизма, интенсивность которого связана
с активностью К + -Nа + -насоса. Объяснение
в тексте

Два механизма удаления ионов Са 2+ из клетки

Запомните
1. В основе периодически сменяющих друг друга состояний мышечного сокращения и расслабления кардиомиоцитов лежит способность клеточных мембран обеспечивать различное движение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума к миофибриллам (сокращение) и обратно (расслабление).
2. Содержание ионов Са2+ в кардиомиоцитах является главным фактором, регулирующим инотропное состояние сердца. Чем выше внутриклеточная концентрация Са2+, тем больше сократимость миокарда.
3. Внутриклеточная концентрация Са2+ регулируется многими факторами, в том числе активностью Са2+-АТФ-азы, К+-Nа+-насоса и Nа+-Са2+-обменного механизма.
Факторы, определяющие функцию сократимости. Важнейшей характеристикой функционирующей сердечной мышцы является зависимость между скоростью укорочения миокардиального волокна и развиваемым им напряжением (зависимость «сила–скорость»). Согласно данным Hill, скорость сокращения мышцы обратно пропорциональна силе (напряжению). Иными словами, чем больше нагрузка на мышцу, тем меньше скорость ее укорочения. Наоборот, при уменьшении нагрузки скорость сокращения увеличивается (рис. 1.16).
Рис. 1.16. Кривая «сила–скорость», полученная на препарате изолированного миокарда (по E. Braunwald с соавт.,1976)

Кривая «сила–скорость», полученная на препарате изолированного миокарда

Функция сердечной мышцы, в том числе зависимость «сила–скорость», определяется двумя основными факторами:
1. Исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим объемом желудочка.
2. Состоянием инотропизма (сократимости) миокарда, связанного с интенсивностью обменных процессов в сердечной мышце.
Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна является решающим фактором, который определяет функцию сердечной мышцы (E. Braunwald с соавт.). Согласно закону Старлинга увеличение исходного конечно-диастолического объема желудочка в норме приводит к усилению сокращения желудочка, который становится способным развивать большее напряжение и преодолевать большую нагрузку (рис. 1.17). Существенно изменяется при этом и зависимость «сила–скорость» (рис. 1.18, а): увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимально развиваемой силы сокращения, тогда как максимальная скорость сокращения не меняется.
Увеличение инотропизма сердечной мышцы, происходящее под действием возросшей симпатической активности или других факторов (см. ниже), ведет к увеличению как силы, так и максимальной скорости сокращения (рис. 1.18, б). Таким образом, инотропное состояние (сократимость) миокарда характеризуется способностью желудочка без увеличения конечно-диастолического объема (т.е. без «привлечения» механизма Франка–Старлинга) либо 1) выбрасывать в сосудистое русло больший объем крови; либо 2) выбрасывать тот же объем крови против большего сопротивления давления в магистральных сосудах. На рис. 1.17 видно, что при увеличении инотропизма (сократимости) кривая функции желудочка (т.е. взаимосвязи напряжения и конечно-диастолического объема) смещается вверх и влево. Это означает, что при тех же значениях конечно-диастолического объема желудочки в состоянии развивать большее напряжение. При угнетении инотропной функции (снижении сократимости) кривая функции желудочка смещается вправо и вниз. Причем при выраженном падении сократимости кривая идет вначале горизонтально, а затем опускается вниз. Иными словами, при данном состоянии инотропной функции растяжение сердечной мышцы (увеличение конечно-диастолического объема) сопровождается не увеличением, а снижением напряжения миокарда.
Рис. 1.17. Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна (конечно-диастолического объема) в контроле и при изменении инотропизма (по E. Braunwald с соавт.,1976)

Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна (конечно-диастолического объема) в контроле и при изменении инотропизма

Изменения кривой «сила–скорость» при увеличении исходной длины мышечного волокна (а) и изменении инотропизма (б)

Рис. 1.18. Изменения кривой «сила–скорость» при увеличении исходной длины мышечного волокна (а) и изменении инотропизма (б) (по E. Braunwald с соавт.,1976)
Следует еще раз обратить внимание, что состояние инотропизма оказывает влияние и на зависимость «сила — скорость» (рис. 1.18, б): при увеличении инотропизма возрастает не только сила, но и максимальная скорость сокращения, а при снижении сократимости сила и максимальная скорость уменьшаются