<< Предыдушая Следующая >>

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Ревматология как самостоятельная научно-практическая дисциплина формировалась почти 80 лет назад в связи с необходимостыо более углубленного изучения болезней этого профиля, вызванной их широким распространением и стойкой нетрудоспособностью.

В понятие "ревматические болезни" включают ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др., а также многообразные артриты и артрозы, болезни позвоночника, околосустапных и внесуставных тканей (периартриты, бурситы, миозиты).

Объединяющим принципом этих заболеваний явилось поражение соединительной ткани. Находящейся в коже, сухожильном аппарате, хрящевой н костной ткани, в синовиальных и серозных оболочках суставов и эпителии сосудов.

Ревматические болезни являются древнейшей патологией человека, однако только в XVIII – XIX вв. из обобщенного понятия «ревматизм» (Термин предложен Галеном) стали выделять отдельные нозологические формы, такие как подагра, ревматическая лихорадка, болезнь Бехтерева и др.

В настоящей лекции мы остановимся на ревматических заболеваниях, поражающих суставной аппарат, в частности, на ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и первичном деформирующем остеоартрозе.



РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ.

Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Относится к малым коллагенозам и является одним из самых распространенных инвалидизирующих заболеваний.

Это заболевание регистрируется вo всех странах мира и во всех климато-географических зонах с частотой от 0,6% до 1,3%. При этом повсеместно чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

По современным представлениям поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при ревматоидном артрите (РА) является следствием иммуннопатологичсских нарушений (аутоагрссии).

В пользу аутоиммунной природы РА свидетельствует ряд признаков:

- выявление ревматоидного фактора и различных аутоантител

- обнаружение сенсебилизированных к соединительной ткани лимфоцитов

- наличие гистологических признаков иммунного воспаления;

- неэффективность противовоспалительной терапии и хороший эффект от применения ммуномодуляторов. Хотя в настоящее время нет убедительных данных в пользу инфекционной природы РА, этот вопрос продолжает активно дискутироваться.

Существует точка зрения, согласно которой определенная роль в заболевания отводится вирусной инфекции, особенно вирусу Эпштейна-Барр, который локализуется в В-лимфоцитах и нарушает синтез иммуноглобулинов, а также вирусам гепатита В и краснухи.

Многие исследователи придерживаются инфекционно-аллергической этиологической теории, основываясь на том, что у больных РА, чаще чем у других категорий, в крови обнаруживаются антитела_к стрептококку группы А, а введение золотистого стафилококка в сустав кроликов вызывает воспаление и в единичных случаях ревматоидоподобные изменения. Однако убедительных, прямых доказательств участия инфекционных факторов в развитии заболевания нет.

Отмечается роль наследственности в происхождении РА, о чем свидетельствует повышение частоты заболевания у родственников больных и близнецов.

Предрасполагающим фактором является холодный и влажный климат.



ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание аутоиммунной природы. Неизвестный первичный антиген (вирусы, бактерии, ультрафиолетовое облучение, переохлаждение) вызывает иммуннодефицит Т-лимфоцитов и приводит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами антител к синовиальной оболочке пораженного сустава, которые представляют собой нммунноглобулины-О, А, М (в частности, модификация IgG является ревматоидным фактором). Они соединяются с антигеном в комплексы антиген-антитело, которые либо самостоятельно повреждают синовиальную оболочку сустава, либо в синовиальной жидкости подвергаются фагоцитозу. После поглощения фагоцитом они активируют лизосомальные ферменты, разрушающие оболочку фага и после выхода наружу повреждающие синовиальную ткань сустава, вызывая неспецифическое воспаленнс. В результате вослалителыюй реакции происходит активное высвобождение медиаторов воспаления – гистамина, простагландинов, протеолитических ферментов, которые еще больше усугубляют деструкцию.

Вследствие повреждения синовиальной оболочки сустава образуются осколки белков, которые организм (учитывая сопутствующий иммуннодифецит) воспринимает как чужеродные. К ним вырабатываются аутоантитсла и все повторяется вновь.

Ф

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Патологический процесс при PA преимущественно развивается в сустатвах и околосуставных тканях. Возникает синовиит. На синовиальной оболочке в результате неспецифического воспаления увеличивается количество лимфоидных клеток и начинается разрастание грануляционной ткани (ПАННУС). Он наползает на суставные поверхности суставов, разрушая хрящевую ткань с образованием УЗУР, ТРЕЩИН и СЕКВЕСТРОВ.

Изнутри паннус развивается в костных каналах и оттуда разрушает суставной хрящ. В результате этого иа суставных поверхностях возникают участки, лишенные хрящевой ткани. На этих оголенных поверхностях происходит дальнейшее разрушение уже костной ткани, процесс переходит на суставную сумку и сухожильный аппарат, вызывая анкилоз.

Внесуставные поражения при ревматоидном артрите представляют собой очаги фибриноидного некроза, окруженные фиброзной капсулой, a которую быстро прорастают сосуды. Такие узелки находятся в сердце, легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте, в нервной системе и сосудистой стенке. Т.е. практически во всех системах и тканях организма.





КЛАССИФИКАЦИЯ РА

А. По клинико-анатомическому признаку

1. Ревматоидный артрит (суставная форма)

-моноартрит

-олигоартрит

-полиартрит

2. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, сосудов, сердца, глаз, почек, нервной системы)

Особые синдромы:

Псевдосептический синдром

Синдром Фелти

3. Ревматоидный артрит в сочетании с:

- деформирующим остеоартрозом

- диффузными заболеваниями соединительной ткани

- ревматизмом

4. Ювенильный ревматоидный артрит.

Б. По клинико-иммунологической характеристике

- серопозитивный

- серонегативный



В. ПО ТЕЧЕНИЮ БОЛЕЗНИ

- медленно прогрессирующее классическое тсчение

- быстропрогрессирующее

- малопрогрессирующее



Г. ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ

- ремиссия

- минимальная активность

- средняя активность

- высокая активность



Д. ПО РЕНТЕНОЛОГИЧЕСКИМ СТАДИЯМ РАЗВИТИЯ

1. Околосуставной остеопороз

2. Остеопороз + сужение суставной щели + единичные узуры

3. Остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры

4. Симптомы 3 стадии + костный анкилоз



Е. ПО СТЕПЕНИ СОХРАНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ

А - Функциональная способность сохранена

В - Функциональная способность нарушена

профессиональная способность сохранена

профессиональная способность утрачена

утрачена способность к самообслуживанию



Различают три степени активности ревматоидного артрита:



I степень - МИНИМАЛЬНАЯ

Небольшие боли при движении, утренняя скованность в течение 30 минут, экссудативных явлений нет, СОЭ но более 20 мм/час, лабораторные показатели в пределах нормы, температура тела нормальная, висцеропатий нет (8 баллов).



II степень – СРЕДНЯЯ

Боли не только при движении, но и в покое, утренняя скованность до полудня, экссудатнвные явленил в суставах. Температура субфибрильная, СОЭ - 30-40 мм/час, лабораторные показатели повышены, висцеропатии редкие (9-16 баллов).



III степень ВЫСОКАЯ

Сильные боли в покое, и при малейшем движении, скованность в течение всего дня, значительные экссудативные явления, висцеропатии. СОЭ - 40-60 мм/чпс, температура тела высокая. Значительное повышение всех лабораторных биохимических показателей. (17-24 балла).



ПРИМЕР ДИАГНОЗА: Ревматоидный артрит, преимущественно суставная форма. Серонегативный. II степень активности. Медленно прогрессирующее течение. Рентгенологическая стадия П. Функциональная недостаточность суставов II степени.



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА :

Патологический процесс локализуется преимущественно в периферических суставах, поэтому ведущую роль в клинической картине болезни приобретает артрит. У 70% -80% больных наблюдается продромальный период. За несколько месяцев до появления признаков артрита больные могут отмечать снижение трудоспособности, неврозность, потливость, сердцебиение, миалгии, артралгии, иногда беспричинную субфибрильиую температуру. Наиболее ранним и важным предвестником является чувство утренней скованности во всем теле и особенно часто в суставах кистей. Происхождение этого синдрома связано с нарушением нормального ритма выработки эндогенного гидрокортизона. В норме пик его выработки приходится на 7-8 часов утра, при ревматоидиом артрите он смещается на болеет позднее время, причем, чем тяжелее течение тем позже происходит выброс гормона. Второй причиной утренней скованности является воспалительный отек сухожилии, в связи с чем они с трудом скользят по сухожильным влагалищам.

Дебюту суставного синдрома предшествуют психическая или физическая травма, грипп, ангина, обострение хронического тонзилита, гайморита, отита. Первые проявления артрита обычно проявляются спустя 1-2 недели после обострения очагов хроиической инфекции.

Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим.

Чаще всего отмечается подострое течение. Такой вариант в большей мере характерен для больных среднего возраста и преимущественно женщин. Признаки воспаления нарастают в течение 1-2 недель.

Реже болезнь начинается остро и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней или часов) развитием ярких артритов с выраженным болевым синдромом, явлениями экссудации. Утренняя- скованность продолжается на протяжении всего дня. Данная форма сопровождается высокой лихорадкой и приводит к полной обездвиженности больного.

Еще реже болезнь начинается незаметно с очень медленным нарастанием симптомов артрита при нормальной температуре и СОЭ, без заметного ограничения движений, приобретая хроническое прогрессирующее течение. Внесуставных проявлений, как правило, не бывает.



Теперь подробно остановимся на клинической характеристике отдельных симптомов. НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Постепенно появляются артралгии или артриты.

Наиболее ранней локализацией артрита являются II и III пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. На втором месте по частоте поражения в ранний период стоят коленный и лучезапястные суставы, реже локтевые и голеностопные. Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми, это так называемые суставы исключения. К ним относятся первый пястно-фаланговый сустав (большого пальца кисти) и проксимальный, межфаланговый сустав мизинца. Поражение этих суставов в раннем периоде заболевания исключают диагноз ревматоидного артрита.

Примерно у 2/3 больных PA начинается с симметричного олигоартрита, наиболее частым симптомом которого являются боли. В дебюте заболевания они не резко выражены, однако тягостно переносятся больными. Боли, как правило, постоянные, усиливающиеся в состоянии покоя и чрезмерной физической активности, носят диффузный характер по всему суставу. Характерен воспалительный ритм - усиление болей во второй половине ночи и в утренние часы, к вечеру они ослабевают. Болевые ощущения могут возникать в регионарных мышцах, сухожильях, связках.



Суставы, как правило, увеличены в размерах, их контуры сглажены. Это происходит вследствие образования выпота в суставной капсуле, иногда определяется симптом флюктуации.

Количество экссудата бывает довольно значительным и может вызывать ограничение функции. Часто наличие атрофии регионарных мышц приводит к ложному впечатлению об увеличении сустава. При движениях наблюдается хруст.

Характерным является повышение температуры кожи над пораженным суставом, иногда это определяется путем пальпации и почти всегда при помощи тепловидения.

При пальпации определяется резкая болезненность, боль четко определяется над суставной щелью по краям суставной капсулы, а также в области сухожилий и связок.

Одним из самых патогномоничных симптомов является симптом утренней скованности, встречающийся в 93% случаев. Об основных ее механизмах развития было сказано выше. Основным проявлением является преходящее ограничение движении в пораженных суставах. Больные испытывают трудности при поднятии рук вверх, сжатии пальцев в кулак (с-м тугих перчаток), повороте и наклонах туловища (с-м корсета), при причесывании, вставании с постели. Чем дольше длится скованность, тем сильнее выражена активность процесса.

Артриты сопровождаются субфибрильной температурой и ускорением СОЭ.



В ПЕРИОД РАЗВЕРНУТОЙ КАРТИНЫ БОЛЕЗНИ СУСТАВНОЙ ФОРМЫ РА



Больных беспокоит общая слабость, апатия, ухудшение сна, почти полная потеря аппетнта. Наблюдается похуданис, стойкий субфибриллитет. На этом фоне возникает типичное для РА поражение суставов.

Вследствие развития пролиферативных процессов, суставы утолщаются, это сопровождается стойкой, плотной, пружинящей припухлостью периартикулярных тканей, которая обуславливает дефигурацию пораженных суставов, в первую очередь мелких суставов запястья, лучезапястных, коленных и локтевых.

Плечевые, тазобедренные суставы и суставы позвоночника поражаются редко и, как правило, в поздней стадии.

Вышеописанные процессы вызывают сморщивание капсулы, связок, сухожилий, разрушение суставных поверхностей, что приводит к выраженной деформации суставов, возникновению подвывихов и мышечных контрактур, особенно пальцев кистей, локтевых и коленных суставов. Одновременно с этим развивается атрофия близлежащих мышц (особенно выше пораженного сустава).

Суставной процесс носит неуклонно прогрессирующий характер. При каждом очередном обострении поражаются все новые и новые суставы, в с вязи с этим одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса деструкции. Движения в них становятся все более ограниченными и в терминальной стадии развиваются анкилозы.



Поражения различных суставов имеют определенные особенности:

При вовлечении в патологический процесс СУСТАВОВ КИСТИ (они поражаются первыми), возникает болезненность, припухлость, а затем деформация и ограничение движений. Вследствие утолщения межфаланговых суставов, пальцы приобретают веретснообразную форму. При поражении пястно-фаланговых суставов – припухлость располагается между головками пястных костей. При прогрессировании заболевания возникают подвывихи пальцев и контрактуры различных типов:

- Найболеее часто происходит “УЛЬНАРНАЯ ДЕВИАЦИЯ” кисти - отклонение всех пальцев в сторону локтевой кости (к мизинцу), при этом кисть приобретает форму "ПЛАВНИКА МОРЖА".

- Характерна деформация в виде "ШЕИ ЛЕБЕДЯ" – сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах.

- В виде "БУТОНЬЕРКИ" - сгибание в пястно-фаланговых и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах.

Выше указанные деформации являются следствием разрушения суставных поверхностей суставов, мышечных дистрофий и поражения сухожилий, которые «растаскивают» пальцевые фаланги в разные стороны.



ЛУЧЕЗАПЯСТНЫЙ СУСТАВ. Поражение суставов запястья приводит к их слиянию в костный блок, который равносилен анкилозу. Иногда происходит подвывих головки локтевой кости.



ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ вовлекается в процесс при достаточно продолжительном анамнезе болезни, что часто сопровождается сгибательной контрактурой, локоть фиксируется в положении полусгибания, полупронации, иногда сопровождается симптомами сдавления локтевого нерва.



Артрит ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА встречается относительно редко и сопровождается припухлостью и распространенной болезненностью, что значительно ограничивает движения.



КОЛЕННЫЕ СУСТАВЫ поражаются часто и уже в дебюте болезни. Характеризуется обильным выпотом и воспалительным отеком периартикулярных тканей. При пальпации в подколенной ямке можно выявить синовиальное выпячивание «КИСТА БЕЙКЕРА». Больной находится в вынужденном положении с согнутыми коленями. Если не менять позы, то очень быстро сустав фикируется в этом положении и возникает сгибательная контрактура. При ослаблении внутрисуставных связок определяется симптом «ВЫДВИЖНОГО ЯЩИКА».

Артрит ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА редкое и позднее поражение, сопровождающееся выраженной болезненностью в паховой области и ранними атрофиями мышц бедра и ягодичных мышц.

ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Изменения кожи проявляются в ее бледности, ярко розовой окраске ладоней, сухости, истонченности. Часто на коже вблизи ногтевого ложа появляются мелкие очажки некроза, вызванные сопутствующим васкулитом.

ПОДКОЖНЫЕ РЕВМАТОИДНЫЕ УЗЕЛКИ - одно из саму характерных внесуставных проявлений РА. Они представляют собой соединительнотканные образования величиной от горошины до ореха. При пальпации безболезнены и подвижны. Образуются вблизи локтя, на межфаланговых суставах, реже на коленях. Чаще всего их 2-3, они никогда не воспаляются и могут исчезнуть в период ремиссии или после курса лечения кортикостероидами. Появляются внезапно и являются неблагоприятным прогностическим признаком.

ЛИМФОДЕНОПАТИЯ - является характерным симптомом РА. Чаще всего встречается при тяжелом течении и сочетается с висцеритами. Лимфатические узлы увеличены,иногда достигают размеров вишни, безболезненны, подвижны. Пальпируются чаще всего в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в кубитальной ямке.

Лимфоаденопатия часто сочетается с увеличением селезенки. Увеличение лимфатических узлов можно рассматривать как ответную реакцию организма вследствие раздражения продуктами распада соединительной ткани.



РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ВИСЦЕРАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ

Является высокоактивной генерализованной формой, которая встречается в 12% - 13% всех случаев РА. Эта форма, помимо полиартрита и лимфаденопатии характеризуется поражением серозных оболочек внутренних органов. Болезнь начинается с полиартрита, затем появляются ревматоидные узелки, затем увеличение лимфатических узелков, затем признаки поражения одного или нескольких органов.

- Поражения плевры и перикарда являются одним из найболее частых висцеритов. Чаще бывают сухими, реже экссудативными. Протекают, как правило, скрыто и определяются уже пост-фактум в виде плевральных или перикардиальных спаек, обнаруживающихся при рентгенологическом обследовании. Иногда больных беспокоят умеренные боли в боку при дыхании и кашле. Редко полисерозиты протекают с развернутой яркой клинической картиной. Особенностью плеврита подобной этиологии является наличие ревматоидного фактора и низкий уровень глюкозы в экссудате, хороший эффект от гормональной терапии и значительное увеличение СОЭ (до 50 мм/час).


- Поражение почек при PA является одной из причин смерти этих больных. Оно развивается через 3-5 лет после начала болезни и проявляется в виде трех типов поражения: амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефрита.

- Ревматоидный васкулит - весьма характерное проявление РА. Он сопровождается поражением внутренних органов, кожными |симптомами (полиморфная сыпь геморрагического характера, множественные экхимозы), носовыми н маточными кровотечениями, церебральным и абдоминальным синдромом, невритами. Всегда сочетается с высоким титром ревматоидного фактора в крови.

- Поражение сердца встречается относительно редко и проявляется преимущественно в виде дистрофии миокарда. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на наличие миокардита (умеренные боли в области сердца, одышка, увеличение границ сердца, снижение звучности I тона, систолический шум над верхушкой). Особенностью такого кардита является скудная симптоматика и длительное упорное рецидивирующее течение.

В некоторых случаях поражается эндокард, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана.

- Поражение легких может проявляться хронической интерстициальной пневмонией, с рецидивами в период обострения ревматоидного артрита. Она проявляется кашлем, одышкой, субфебрилитетом, притуплением перкуторного звука и мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких. Особенностью является хороший эффект после курса кортикистероидов и отсутствие динамики при длительной антибактериальной терапии.

- Поражение нервной системы - ревматоидная нейропатия - является одним из самых тяжелых проявлений РА. Она может проявляться в виде полиневрита, сопровождаться выраженными болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, мышечными атрофиями. В тяжелых случаях могут возникнуть парезы и параличи. Нарушения мозгового кровообращения обусловлены васкулитом сосудов головного мозга.

- Поражение печени наблюдается у 60% -80% больных. Сопровождается повышением патологических функциональных проб: тимоловой, сулемовой, формоловой.

- Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гипоацидного гастрита (метеоризм, обложенный язык, тяжесть в эпигастральной области). Не исключена возможность развития этого состояния вследствие длительной лекарственной терапии РА.

- Поражение глаз встречается редко. Как правило, это ириты и ириоциклиты.



РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ С ПСЕВДОСЕПТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.



Самый тяжелый вариант клинического течения болезни. Некоторые авторы обозначают его ак злокачественный РА. Как правило, он встречается у молодых людей. Начало острое, суставной синдром выражен значительно с быстрым вовлечением в процесс хрящей и костей. Это сопровождается высокой лихорадкой гектического типа с ознобами и проливными потами, похуданием, анемией, висцеритом и васкулитом. Болезнь быстро прогрессирует. У 50% больных поражение внутренних органов, становится ведущим в клинической картине, а явления артрита как бы отступают на второй план. Иногда при назначении массивной терапии кортикостероидами возможна трансформация болезни в обычную форму. Все лабораторные тесты указывают на наивысшую степень активности. В крови часто обнаруживается ревматоидный фактор, а в некоторых случаях единичные волчаночные клетки. Посевы крови всегда стерильны.



СИНДРОМ ФЕЛТИ

Описан автором, в 1924 г. Развивается в возрасте 40-60 лет.

Для него характерно:

- полиартрит

- увеличение селезенки и лимфатических узлов

- лейкопения

ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ является отдельной клинической формой. Встречается чаще у девочек в возрасте до 16 лет и отличается от ревматоидного артрита взрослых:

1. Более частым началом и течением по типу моно-олигоартрита с поражением крупных суставов (коленных, тазобедренных, суставов позвоночника).

2. Частым поражением глаз.

3. Наличием кожных высыпаний в виде эритематозно-макулезного дерматита.

4. Серонегативностью (ревматоидный фактор обнаруживается у 3% - 10%).

5. Более благоприятным прогнозом.



ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ



У больных с ревматоидным артритом при исследовании клинического анализа крови может наблюдаться:

- При длительном анамнезе характерна анемия гипохромного характера, содержание гемоглобина иногда снижается до 35-40 г/л. Скорость развития анемии всегда пропорциональна тяжести и активности ревматоидного процесса.

- При остром РА и в период обострения у больных может иметь место лейкоцитоз (до 10-15). Для длительного течения и особенно при сочетании с анемией характерной является лейкопения (3-4 тыс).

-Наиболее часто наблюдается повышение СОЭ. У тяжелых больных этот показатель может достигать 60-80 мм/час, особенно при псевдосептическом синдроме. СОЭ наиболее часто отражает степень активности PA.



РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР - хотя и не является специфичным только для РА и встречается при хроническом гепатите, циррозе печени, сифилисе, туберкулезе, у здоровых людей (2% - 5%), определение его при РА имеет все же важное диагностическое значение. При этом заболевании Ревматоидний фактор выявляется у 85% больных. Он определяется при помощи реакции Ваалери-Розе.

При РА обнаруживается диспротеинемия, заключающаяся в снижении количества альбуминов и повышении содержания грубодисперсных белков – глобулинов.

Значительно увеличивается содержание гликопротеидов, которые представляют собой белково-углеводные комплексы, образующиеся при деструкции соединительной ткани.



ДИАГНОСТИКА:

В 1961 г. в Риме были определены следующие диагностические критерии ревматоидного артрита, обладающие определенной относительностью, к ним относятся:

1. ном синовиальная жидкость;

2. больв суставе при движении или его пальпации;

3. припухлость сустава или выпот без костных разрастаний;

4. припухлость по крайней мере еще в одном суставе (интервал вовлечения новых суставов не должен превышать 3 месяца);

5. симметричность поражения суставов;

6. подкожные ревматоидные узелки;

7. типичная рентгенологическая картина (остеопороз, разрушение хряща, узуры);

8. обнаружение ревматоидного фактоора в сыворотке или синовиальной жидкости (реакция Ваалера-Розе);

10. морфологические признаки ревматоидного артрита;

11. морфологические признаки ревматоидного подкожного узелка (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре).



При этом давность первых 4 критериев должна быть не менее 6 недель. При наличии 7 критериев ставится диагноз классического ревматоидного артрита, при наличии 5 - определенного, при наличии 3 критериев - вероятного.

Насонова предложила отечественные, более конкретные диагностические критерии, следуя которым можно заподозрить заболевание уже в первые недели болезни:

1) локализация РА во II и III пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах;

2) утренняя скованность в суставах свыше 30 минут;

3) эпифизарный остеопороз на рентгенограмме;

4) характерные для РА изменения синовиальной жидкости.



ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА



Основными принципами лечения РА являются:

1. санация хронических очагов инфекции;

2. противовоспалительная терапия в зависимости от степени активности

3. иммуннодепрессивная терапия в случаях присоединения висцеритов и отсутствия эффекта от противовоспалительных средств

4. локальная терапия пораженных суставов, включая хирургические методы лечения



Лечение должно быть направленно на подавление активности и прогрессировання процесса, восстановление функции суставов и профилактику обострении.

Современная лекарственная терапия ревматоидного артрита включает одновременное применение лекарственных средств двух различных классов:

1) Быстродействующих неспецифических противовоспалительных препаратов (стероидных или нестероидных)

2) Базисных или медленно действующих препаратов, оказывающих на ревматоидныи процесс более глубокое и стабильное действие. Применение базисной терапии является основой лечения РА.

Среди средств быстрого противовоспалительного действия на первом месте стоят кортикостероиды. Механизм их действия заключается в укреплении клеточных мембран, десенсибилизирующем и противовоспалительном действии. Наиболее часто применяются: преднизон и преднизолон по 10-20 мг/сут; дексаметазон 2-3мг/сут., триациналон 12-16 мг/сут. Гормоны можно сочетать с препаратами золота и иммунодепрессантами. При длительном приеме во избежание с-ма отмены снижать дозу кортикостероидов необходимо по 1/4 таблетки каждые 5-6 дней.

При суставных формах с минимальной и умеренной активностью, в начале заболевания следует начинать лечение с назначения нестероидных антивоспалительных быстродействующих средств:

- ацетилсалициловая кислота (по 1г 2-4 раза в день);

- амидопирин (по 0,5 г 2-4 раза в день);

- бутадион (по 0,15 г 2-4 раза в день);

- индометацин (по 25-50 мг 2-4 раза в день);

- реопирин в/м 2-3 мл в день

- бруфен (400 мг 3-4 разя в день);

- вольтарен (по 25-50 мг З-4 раза в день)



Общий механизм действия перечисленных препаратов весьма многообразен:

- Это прежде всего снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза АПФ, необходимого для воспалительной реакции и снижению интенсивности воспаления.

- Препараты данной группы обладают стабилизирующим действием на проницаемость клеточных мембран, что препятствует высвобождению из клетки протеолитических ферментов, ингибированию медиаторов воспаления.

- Снижают синтез простагландинов, участвующих в поддержании воспалительной реакции.

Все препараты оказывают токсическое действие на ЖКТ, в связи с чем они противопоказаны больным с язвенной болезнью. Следует отметить развитие лейкопении и агранулоцитоза после приема препаратов.



В последнее время появились новые представители этой группы, значительно превосходящие cвоих предшественников по противовоспалительному действию и практически лишенные побочных явлений. К ним относятся: кетопрофен, толектин, пироксикам, реводина и др.

Клинический эффект после применения нестероидных противовоспалительных средств наступает быстро, cпуcтя несколько дней, но продолжается только в период лечения, после прекращения терапии воспалительные явления в суставах вновь усиливаются. НПВП могут применяться годами, однако систематический ежедневный прием целесообразен лишь в период воспаления. При недостаточной эффективности можно комбинировать с небольшими дозами гормонов. Например, с пресоцилом, который содержит 0,75 мг преднизолона, 40 мг фосфатхлорохина и 200 мг ацетилсалициловой кислоты.

Базисная терапия направлена на уменьшение развития грануляционной ткани, разрушающей хрящ и кость, а также торможение аутоиммунных реакций. Средства базисной терапии должны назначаться каждому болыгому РА.

В ранней фазе болезни при низкой активности и отсутствии висцеритов предпочтение отдается препаратам хинолонового pяда (резорхин, делагил или плаквенил по 0,2-0.25 г после ужина). Эти препараты обладают слабым иммуннодепрессивным свойством, ингибируют пролиферативный компонент воспаления и тормозят синтез колагена. Среди, побочных явлений необходимо отметить: лейкопению, дерматит, нарушения зрения, симптомы морской болезни.

Если в течение года нет улучшения или заболевание с самого начала приняло быстропрогрессирующую форму, проводят ХРИЗОТЕРАПИЮ (лечение препаратами золота). Препараты этой группы ингибируют продукцию иммуноглобулинов, активность ферментов, подавляют нммуннопатологические реакции и тем самым тормозят прогрессирование процесса.

Золото накапливается в почках и органах РЭС, может вызвать 4-5 летнюю ремиссию и считается одним из лучших методов лечения. Применяют: санакризин, миокризин, отечественный кризанол. В 1 мл 5% крнзанола содержится 17 мг металлического золота. В/м один раз и неделю вводят 10, 17, 34 и 50 мг до получения больным 1-1,5 грамм золота. Затем переходят на поддерживающие дозы - одна инъекция (50 мг) один раз в 2-4 недели. Эффект наступает чеpeз 6-8 недель. Хризотерапия противопоказана при тяжелом течении РА - с истощением, висцеритами, васкулитами и псевдосептическом варианте.



При тяжелом, торпидном течении РА, при суставно-висцеральной форме, псевдосептическом синдроме лучшим методом базисной терапии являются иммуннодепрессанты. Применяют либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азотиоприн), либо алкилирующие средства, денатурирующие нуклеопротеины (циклофосфамид, лейкеран).

Дозы:

- азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг\сут, поддерживающая – 50 мг\сут

- лейкеран по 2 мг 3-4 раза в сутки, поддерживающая – 2 мг\сут

- метотрексан по 2,2 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней, всего 7,5 г в неделю, длительно.

Эффект от препаратов наступает через 2-3 недели, после улучшения назначают поддерживающие дозы на несколько лет. Необходимо подчеркнуть, что все препараты данной группы снижают резистентность организма к инфекциям, в связи с этим существует реальная опасность развития пневмоний, пиодермий и т.д.

Одним из последних направлений в лечебной тактике ревматоидного артрита, протекающего с высокой активностью, висцеритами и выраженным васкулитом явилась разработка схемы пульс-терапии. Основным показанием для ее проведения является неэффективность предшествующего лечения. Терапия осуществляется по следующе схеме: три дня подряд в/в вводить по 1 г метилпреднизолона, в 1 день дополнительно 1 г циклофосфана.



В последнее время все чаще стали прнбегать к назначению иммуннорегуляторов, в частности, Левамизол (декарис) усиливает функциюТ-лимфоцитов.

К средствам базисной терапии относят D-пенициламины (купренил), приводящий к разрушению иммунных комплексов. Он обладает иммунодепрессивным и противовоспалительным действием. Применяется при наличии висцеритов, тяжелом течении РА, противопоказании и неэффективности хризотерапии. Применение начинают с 250 мг\сут, если эффект хороший – данную дозу не превышают, при недостаточной терапевтической активности, спустя 3 месяца, увеличивают дозу до 500 или 750 мг. При появлении анемии, лейкопении, протеинурии, гематурии лечение необходимо прекратить.

ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ:

- внутрисуставное введение гидрокортизона 30-50 мг через 2-3 дня № 5-7

- ультразвук, УВЧ, парафин, азокерит

- хирургическое лечение – синовэктомия

- радоновые ванны





БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

(АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ)



- хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозированных межпозвоночных суставов и кальцификации спинальных связок.

Заболевание встречается у 0,5% населения, в 90% случаев болеют мужчины молодого возраста от 15 до 30 лет. По некоторым данным болезнь Бехтерева (ББ) начинается ещё в 10-15 лет. После 50 встречается крайне редко.



ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание, по видимому, полиэтиологической природы.

Установлено наличие – наследственной предрасположенности к ББ. Описаны случаи семейного заболевания, в пользу этого свидетельствует и тот факт, что частота заболеваемости у родителей больных почти в 6 раз выше, чем в целом по популяции.

Определенную роль в развитии ББ могут играть и приобретенные факторы, в частности, инфекция. Ранее большое значение придавалось мочеполовой инфекции и микроорганизмам кишечной группы – клибсиелам. Этот микроб не является этиологическим фактором заболевания, однако, часто принимает участие в развитии артрита.

Среди предрасполагающих факторов можно отметить переохлаждение, травмы костей таза, гормональные нарушения.



ПАТОГЕНЕЗ

до конца не ясен и многие его звенья до сих пор не изучены. Однако, следует отметить, что у 90% больных ББ определяется HLA-B27 (в общей популяции этот антиген встречается только у 5%).

В связи с этим существует несколько гипотез, пытающихся объяснить патогенез этого заболевания

1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту

2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса.

До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно которой эти процессы развиваются под влиянием особого вещества, способного трансформировать дифференциацию соеденительнотканных клеток в хрящевые и костные. Такое вещество выделено при травмах эпифизов молодых животных, из передних участков спинного мозга, эпителия предстательной железы и мочевого пузыря. Вероятно, в связи с этим можно установить связь между инфекцией мочеполовых органов и развитием ББ.



МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При ББ повреждаются крестцово-подвздошные сочленения, суставы позвоночника, периферические суставы, тела позвонков и связки позвоночника.

В первую очередь поражается крестцово-подвздошное сочленение, а затем межпозвоночные суставы. В начале болезни развивается хроническое воспаление синовиальной оболочки, приводящее к деструкции суставного хряща и эрозированию субхондральной кости с анкилозированием сочленения и мелких суставов позвоночника. В межпозвопковых дисках происходит окостенение фиброзного кольца и разрастание костных образований по краям тел позвонков, что придает позвоночнику вид «бамбуковой палки».



КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают несколько форм поражения суставов при болезни Бехтерева:

1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:

а) кифозный вид- лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника, в этих кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника;

б) ригидный вид - отсутствие физиологического случаях спина прямая, как доска.

2. РИЗОМЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА, (rhiso - корень) при которой помимо позвоночника поражаются "корневые" суставы (плечевые и тазобедренные).

3. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА. Наряду с позвоночником поражаются периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).

4. СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА. Характеризуется поражением мелких суставов кисти.

Некоторыми авторами выделяется еще и 5 - висцеральная форма ББ, при которой наряду с поражением позвоночника и суставов выявляются поражения внутренних органов, но эта форма признается не всеми.

По течению выделяют:

1)медленно прогрессирующую форму

2)быстро прогрессирующую форму (за короткое время наступает анкилоз).



По стадиям, основываясь на рентгенологических признаках, различают:

1 – начальная - рентгенологических изменений нет или проявляется нечеткость и неровность крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза, расширение суставных щелей

2 - поздняя - анкилоз крестцово-подвздошного сочленения, межпозвоночных и реберно-позвоночных суставов с оссификацией связок.




КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продромальный период, как правило, не определяется и проходит незамеченным, иногда на протяжении ряда лет беспокоит потливость, похудание, зуд подошв, артралгии, миалгии. Характерно наличие резистентных к проводимой терапии иритов, иридоциклитов и эписклеритов.

Начало болезни всегда незаметное, клинические проявления весьма полиморфны. В большинстве случаев начало сопровождается болями в крестце и позвоночнике, реже - с болями в периферических суставах, в 5% случаев - поражениями глаз. Однако слабая выраженность и непостоянство болевого синдрома мало обращают на себя внимание. Иногда первыми симптомами болезни бывают боли в спине или шее, ощущение скованности в поясничном отделе позвоночника, которая исчезает в течение дня, болевые ощущения в пятках, около ахилового сухожилия. Для ББ характерны, тупые, затяжные боли, возникающие вначале в виде кризов, а в дальнейшем длящихся днями или месяцами.

Можно выделить несколько клинических вариантов начала ББ:

При локализации процесса в области крестца появляются типичные воспалительные боли в пояснице, часто напоминающие радикулит.

В юношеском возрасте в дебюте часто наблюдается только подострый моно- и олигоартрит, часто асимметричный и нестойкий. Явления поражения позвоночника проявляются позже. У детей на первый план выступают явления летучего полиартрита, с припухлостью в крупных и мелких суставах. Иногда появляется субфибриллитет и ускоряется СОЭ, что делает начало ББ очень похожим на ревматическую атаку. Однако признаков кардита выявить не удается.

Иногда заболевание начинается с высокой лихорадки с ознобами, сопровождается высокой СОЭ и похуданием.

При первичной внесуставной локализации ББ может дебютировать как иридоциклит, кардит или аортит. Суставной с-м присоединяется через несколько месяцев.



При ЦЕНТАЛЬНОЙ ФОРМЕ ББ начало незаметное и диагноз ставится через несколько лет. Боли появляются сначала в крестцовом сочленении, а затем в поясничном и грудном отделах позвоночника (снизу вверх). Они возникают при физической нагрузке и длительном пребывании в одной позе, иррадиируют то в левое, то в правое бедро. Боли в позвоночнике усиливаются во второй половине ночи, а в крестцово-подвздошном сочленении к концу рабочего дня. Осанка не изменена, походка становится скованной только при сильных болях. При поражении грудного отдела позвоночника появляется межреберная невралгия, боли усиливаются при глубоком вдохе, кашле, носят опоясывающий характер.

При пальпации отмечается болезненность в области крестца и по ходу позвоночника. Симптом «тетевы» - резкое напряжение прямых мышц спины.

Поздняя стадия наступает через 8-10 лет. Изменяется осанка больного, развиваются грудной кифоз и шейный гиперлордоз, так называемая поза просителя. Больной не может достать подбородком грудины. Боли в поясничном отделе уже не беспокоят, там образовался анкилоз. Анкилозы в реберно-позвоночных суставах обуславливают значительное уменьшение экскурсии грудной клетки. Это вызывает одышку, особенно после еды, так как дыхательная экскурсия осуществляется при помощи диафрагмы. Прямые мышцы спины атрофируются, что вызывает качание головы при походке. Больных беспокоят различные невралгии, приступы удушья, мышечные судороги, боль в области сердца. При поражении шейного отдела позвоночника появляются головокружения, мучительные головные боли, повышение АД.



РИЗОМИЕЛИЧЕСКАЯ ФОРМА.

Встречается у 17-18% больных и характеризуется развитием сакроилеита вместе с поражением тазобедренных и плечевых суставов.

Плечевые суставы вовлекаются в процесс достаточно редко, и это является признаком благоприятного течения болезни. В таких случаях больные отмечают боли не только в спине, но и во всем плечевом поясе, преимущественно при движениях. При осмотре отмечается небольшая припухлость и местное повышение температуры над пораженными суставами. Артрит не стойкий, относительно хорошо поддается лечению. Резкая атрофия мышц и ограничение движений встречается крайне редко.

Тазобедренные суставы поражаются часто. Больные жалуются на боли в суставах, иррадиирующие в колено, пах или бедро. Ограничение движений в суставах происходит очень рано, сперва возникают мышечные контрактуры, связанные с болевым синдромом, а затем в связи с анкилозированием. Наряду с вышеуказанными особенностями развивается и характерная для ББ картина поражения позвоночника.



ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ФОРМА

Характеризуется, помимо поражения позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения, артритами суставов конечностей, которые, как правило, возникают еще до появления симптомов сакроилеита.

Артрит чаще всего подострый, рецидивирующий и относительно доброкачостисиныи. Поражаются колонные и голеностопные суставы. Поражение не симметричное. Первая атака артрита длится около 3 недель. Затем возникают рецидивы и течение становится хроническим у 30% больных, сохраняются рецидивы с интервалом 1-2 года у 40%. Излечение артрита происходит у 30% пациентов.



СКАНДИНАВСКАЯ ФОРМА.

Разновидность периферической формы. Встречается редко. Поражаются мелкие суставы кисти, что очень напоминает ревматоидный артрит и затрудняет диагностику. Диагноз точно можно установить только при развитии характерного для ББ сакроилеита или поражения позвоночника. Заболевание протекает в виде обострении и ремиссий, с медленно прогрессирующей регидностью позвоночника, и с восходящим распространением процесса. Шейный отдел позвоночника вовлекается в процесс не ранее, чем через 10 лет с начала заболевания, а для развития полного анкилоза позвоночника необходимо 15-20 лет. Часто заболевание проявляется только изолированным сакроилеитом или сочетанием сакроилеита с поражением поясничного отдела. При центральной форме функциональная недостаточность возникает редко несмотря на выраженный кифоз, при периферической форме больной не может передвигаться в связи с анкилозированием тазобедренных, коленных или голеностопных суставов



У женщин болезнь Бехтерева имеет свои особенности, она начинается незаметно, имеет очень медленное и доброкачественное течение с длительными ремиссиями. Клинически сакроилеит проявляется только незначительными болями в крестце.



При болезни Бехтерева происходит поражение глаз, сердечно-сосудистой и нервной систем, легких и почек:

- поражение глаз выражается в иритах, увеитах, иридоциклитах, которые встречаются у 20%' -30% больных. Помимо этих, так называемых первичных поражений, наблюдаются и вторичные - кератиты, катаракты

- поражение сердечно-сосудистой системы проявляется аортитами и поражением аортальных клапанов с развитием их недостаточности

- характерно развитие амилоидоза почек, который заканчивается уремией и почечной недостаточностью

- осложнения со стороны нервной системы – это прежде всего радикулиты (шейный, грудной и поясничный).



ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ



При исследовании общего анализа крови прежде всего обращает внимание увеличение СОЭ иногда задолго до начала заболевания, однако, при центральной форме на протяжении многих лет СОЭ может находится в пределах нормы.

В половине случаев регистрируется гипохромная анемия. Определенную диагностическую ценность представляют:

Положительная проба на С-реактивный белок, повышение глобулиновых фракций, фибриногена.

При умеренной и высокой активности характерно повышение некоторых лизосомальных ферментов кислой фосфатазы, дезоксирибонуклеазы.

Таким образом, наибольшее значение имеют: повышение СОЭ, положительная проба на СРБ и повышение активности лизосомальных ферментов.

Косвенным подтверждением наличия болезни Бехтерева является обнаружение HLA-В27, который встречается при данном заболевании в 90% случаев.



ДИАГНОСТИКА



Из всех существующих многочисленных критериев диагностики болезни Бехтерева я хочу познакомить вас с критериями, разработанными международным симпозиумом в Риме (1961 г.):



1) боль и скованность в крестцово-подвздошной области, существующая не менее 3 месяцев и не уменьшающаяся в покое;

2)боль и скованность в, грудном отделе позвоночника;

3) ограничение движений в поясничном отделе;

4) ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки;

5) в анамнезе ирит, иридоциклит или осложнения этих процессов;

6) рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита



Дополнительными критериями являются атрофия ягодичных мышц, синовит коленного сустава, шпоры пяточных костей.



ЛЕЧЕНИЕ



Поскольку заболевание является хроническим, прогрессирующим, лечение должно быть комплексными рассчитанным на долгое время.

Основная задача - снять боль и воспалительную реакцию, предупредить или уменьшить тугоподвижность позвоночника. С целыо обезболивания и снятия воспаления назначают нестероидные противовоспалительные препараты. Установлено, что при ББ наилучший результат дают производные пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, пирабутол) внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день или в\м в острый период болезни. Следует помнить, что при длительном назначении данных препаратов могут возникнуть лейкопения, гематурия, рвота, пептические язвы, в связи с этим вышеуказанные препараты назначают на срок, не превышающий 2 недели, а затем переходят на лечение производными индола (индометацин, метиндол, индоцид) внутрь по 50 мг 3-4 раза в день или в свечах по 50 мг 2 раза в день, или свечу по 100 мг 1 раз в день, или вольтарен в суточной дозе от 100 до 200 мг.

При активном и длительном артрите прибегают к внутрисуставному введению гидрокортизона (по 125 мг в крупные и по 50 мг в средние суставы) или кеналога по 40 и 20 мг соответственно.

Как исключение, при наличии стойкого артрита с сильными болями и припухлостью суставов к нестероидным препаратам добавляют кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг в день) на короткое время.

С успехом применяется препарат СУЛЬФАСАЛАЗИН, который обладает бактерицидным и противовоспалительным действием (по 2-3 мг в день в течение нескольких месяцев).

При тяжелом течение болезни проводят пульс-терапию.

Хорошее обезболивание оказывают физиотерапевтические методы лечения: ультразвук, электрофорез с гидрокортизоном, парафин, индуктотермия.

Обязательным методом борьбы с тугоподвижностью позвоночника является лечебная физкультура: 1-2 раза в день по 30 минут. Спать такие больные должны на твердой постели с маленькой подушёчкой.

Хороший эффект приносит круглогодичное плавание.

При анкилозах проводят хирургическое лечение – протезирование суставов.



РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ, БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА.

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА. РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ

Согласно классификации ВНОР (1985) «Артриты, связанные с инфекцией» (VIII рубрика) подразделяются на инфекционные и реактивные артриты.

Входными воротами инфекции при артритах чаще всего бывают носоглотка, мочеполовые органы и кишечник.

Инфекционные артриты возникают преимущественно вследствие гематогенного метастазирования инфекции из первичного очага в ткани сустава, в том числе в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспалительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного начала и его токсинов. Внешний агент непосредственно может активизировать важнейшие и наиболее ранние факторы борьбы организма с инфекцией - систему комплемента и фагоцитов. В норме быстро наступает элиминация чужеродной субстанции и минимальное повреждение тканей. При нарушении защитных реакций макроорганизма, например, при снижении ответа нейтрофи-лов на хемотаксический стимул, ослаблении функции фагоцитов, при иммуно дефицитных состояниях (первичных или вторичных), при массивной инфекции или применении антибиотиков, способствующем превращению микробов в устойчивые формы, этого может не произойти. Триггерный агент или его остатки (антигены) надолго сохраняются в суставных тканях (связках, хряще, макрофагах и пр.), обуславливая развитие иммунокомплексного процесса.

Реактивные артриты - «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возникающие в тесной временной (1 - 1,5 месяца) связи с какой-либо определенной инфекцией. Как самостоятельная нозологическая форма инфекционно-аллергический полиартрит выделен в 1959 году А. И. Нестеровым. Несмотря на трудности диагностики - нет однородности инфекции, не существует патогномоничных диагностических критериев, диагноз ставится на исключении других воспалительных заболеваний суставов - такая нозологическая форма нужна. Типичные реактивные артриты - ревматический (стрептококковый), обусловленный иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами, клебсиелла-ми, кампилобактериями, эшерихиями, артрит при шаровидных угрях, менингококковой септицемии и др. Некоторые из реактивных артритов (например, при кишечных инфекциях) можно отнести к числу заболеваний, ассоциирующихся с HLA B27, при них иногда развивается клиника болезни Рейтера. Другие же реактивные артриты (например, стрептококковый, менингококковый) не имеют общей генетической связи.

Патогенез реактивных артритов до конца не выяснен. Одним из возможных механизмов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, отложением их в синовиальной оболочке, что обуславливает развитие иммунокомплексного синовиита. Согласно классификации ВНОР (1985) реактивные артриты подразделяются на:

1. Постэнтероколитические (шигелез, иерсинеоз, сальмонеллез, клеп-сиеллез и др.).

2. Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею).

3. После носоглоточной инфекции.

4. После других инфекций.

5. Поствакцинальные.

КЛИНИКА. Клинические проявления реактивного артрита варьируют от изолированного, приходящего моноартрита до более тяжелого полисистемного заболевания. В большинстве случаев тщательно собранный анамнез выявит какое-либо доказательство наличия предшествующей инфекции, имевшей место за 1-4 недели до появления симптомов реактивного артрита. Однако у некоторых больных (их меньшинство), особенно при рецидиве заболевания, не удается найти клинических или лабораторных признаков предшествующей инфекции. Во многих случаях предполагаемого реактивного артрита, связанного с урогенитальной инфекцией, в анамнезе имеется появление нового полового партнера, даже при отсутствии лабораторных доказательств инфекции.

Характерны конституциональные симптомы, включая утомляемость, недомогание, лихорадку и снижение массы тела. Симптомы со стороны опорно-двигательного аппарата в начале заболевания прояв-лются остро. Резко выражен эксудативный компонент воспаления -увеличение размеров и дефигурация сустава, покраснение кожи над суставом, повышение кожной температуры, болезненность при пальпации, боли при движении и незначительное ограничение объема движений из-за болей.

Артрит обычно асимметричный и распространяющийся, с вовлечением новых суставов в период от нескольких дней до 1-2 недель. Поражения чаще локализуются в суставах нижних конечностей, особенно коленных, голеностопных, пяточных, плюснефаланговых и меж-фаланговых, но также могут поражаться запястья и пальцы рук. Реактивный артрит обычно сопровождается сильными болевыми ощущениями и часто имеет место выпот в полость суставов, особенно в коленном. Характерны тендинит и фасцит, вызывающие появление болей в местах прикрепления сухожилий, особенно в месте прикрепления ахилова сухожилия, подошвенной фасции и в месте прикрепления сухожилий вдоль позвоночника. Часто отмечаются боли в позвоночнике и нижней части спины, которые могут быть вызванны воспалением мест прикрепления сухожилий, спазмом мышц и артритом межпозвоночных сочленений.

По мере прогрессирования болезни проявляется поражение мочеполовых путей. У мужчни уретрит может быть выраженным или протекать относительно бессимптомно; может быть или следствием инфекции, запустившей процесс, или результатом реактивной фазы заболевания, часто встречсается простатит. Подобно этому, у женщин цер-вицит или сальпингит может быть следствием инфекции, служащей пусковым механизмом, или представлять собой стерильный реактивный процесс. Редко встречается поражение глаз, слизистых оболочек и кожи - напоминает клинику болезни Рейтера.

Лабораторные и рентгенологические признаки. СОЭ - увеличивается во время острой фазы заболевания. Может наблюдаться слабовыраженная анемия, повышается С-реактивный протеин, фибриноген, сиаловые кислоты, серомукоид, церулоплазмин, 0:2 - и у-глобулины. В синовиальной жидкости обнаруживают неспецифические воспалительные изменения, например повышение содержания лейкоцитов с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. Могут присутствовать серологические признаки недавно перенесенной инфекции (увеличение титра антител). Рентгенологические изменения могут отсутствовать или ограничиваются юкстаартикулярным остеопорозом. Спондилит, в отличие от болезни Бехтерева, может начаться в любой зоне поясничного отдела позвоночника, тогда как при анкилозирующем спондилоартрите это симметричный сакроилеит и симметрично восходящее поражение из нижних поясничных сегментов.

ДИАГНОСТИКА. Реактивный артрит - это клинический диагноз, не имеющий специфических диагностических, лабораторных и рентгенологических подтверждений. Этот диагноз необходимо принимать во внимание у любого больного с острым воспалительным, ассиметрич-ным, распространяющимся артритом или тендинитом. Такого больного прежде всего следует тщательно расспросить в отношении возможных предшествующих пусковых событий. Аспирация и анализ синовиальной жидкости могут помочь исключить септический или индуцированный кристаллами артрит.

Диагноз реактивный артрит ставится методом исключения инфекционных артритов (гонококковые, стафилококковые, бруцелезные, сифилитические, туберкулезные, вирусные, грибковые), псориатиче-ского, болезни Рейтера и других воспалительных заболеваний суставов.

ЛЕЧЕНИЕ. У большинства больных реактивным артритом наблюдают благоприятный эффект от приема нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Начальным препаратом выбора является индометацин в дозе 75-150 мг в сутки, разделенной на несколько приемов, в сочетании с бутадионом в дозе 100 мг, даваемой 2-3 раза в день. Больным, рефрактерным к терапии нестероидными противовоспалительными средствами, по-видимому, следует назначать глюкокортикостероиды, антималярийные средства (делагил, плакве-нил).

Многие клиницисты проводят курсы антибиотикотерапии больным реактивным артритом. Используют антибиотики широкого спектра действия - тетрациклиновый ряд (2 г в сутки).

Больные нуждаются в санитарном просвещении относительно природы их заболевания и факторов, предрасполагающих к его рецидивам (санация хронических очагов инфекции, использование презервативов, избегание беспорядочных сексуальных связей и воздействие энтеропатогенов). Больным показана физиотерапия.

Пациенты, переболевшие реактивным артритом, должны находиться под наблюдением врача минимум в течение года, так как это заболевание может быть нераспознанным дебютом ревматоидного артрита, ревматизма и других воспалительных заболеваний сусутавов, при отсутствии признаков этой патологии больной снимается с учета и наблюдения.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА"
  1. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    ревматоидным артритом, ревматическим или аллергическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, поражение сердечной мышцы, следует помнить о быстром развитии приступа с очень сильным болевым синдромом, яркой гиперемией кожи над больным суставом, что характерно для подагры и практически отсутствует при других заболеваниях. Иногда при остром
  2. Ведение пациента
    ревматоидного артрита; • обострение при активности процесса 2-3 ст.,суставно-висцеральные и особые формы; • тяжелая функциональная органная и полиорганная недостаточность, в т.ч. вторичный амилоидоз; • трудности в подборе адекватной терапии,обусловленные побочными действиями препаратов. Показания к госпитализации в терапевтическое отделение: • обострение ревматоидного процесса 2-3
  3. Остеохондропатии
    ревматоидным артритом. ЭТИОЛОГИЯ. В качестве этиологических факторов рассматривают травму. Однако в целом причина патологического процесса не известна. ПАТОГЕНЕЗ. Достаточно отчетливых представлений о патогенезе заболевания не существует. КЛИНИКА. Начало постепенное, часто единственный симптом -боль при сгибании в коленном суставе. Признаки воспалительной реакции, как общие, так и
  4. Амилоидоз
    ревматоидного и псориатического артрита, болезни Бехтерева, лимфогранулематоза, а также семейной средиземноморской лихорадки (периодической болезни). Белком-предшественником АА-амилоида является острофазовый белок SAA (относящийся к а-глобулинам), синтезируемый клетками разных типов (гепатоцитами, нейтрофилами, фибробластами). Органами-мишенями являются почки, печень, селезенка, кишечник,
  5. Содержание
    артрит 556 Остеоартроз 569 Подагра 574 Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) 581 Контрольные вопросы и
  6. Болезни суставов
    ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра), проявлением патологии других систем (артрит при СКВ, ССД) или же быть реакцией на иной патологический процесс (реактивные артриты при какой-либо острой инфекции). Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум формам — артриты (воспалительные поражения суставов вне зависимости от непосредственной причины — инфекций, аутоиммунных
  7. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
    ревматоидным артритом. 581 Обычно болезнь начинается исподволь, малозаметно и в ранней стадии болезни на I этапе диагностического поиска больные жалуются на боли в пояснично-крестцовой области, возникающие при длительном пребывании в одном положении, чаще в ночное время, особенно к утру. Боли уменьшаются после нескольких движений или легкой гимнастики. У людей физического труда боли могут
  8. Контрольные вопросы и задачи
    ревматоидного артрита участвуют следующие факторы: А. Образование ревматоидного фактора. Б. Образование иммунных комплексов. В. Развитие воспаления синовиальной оболочки на иммунной основе. Г. Генетическая предрасположенность. Д. Все варианты верны. 206. При ревматоидном полиартрите в клинической картине наиболее часто наблюдаются все признаки, кроме: А. Атрофии мышц. Б. Поражения
  9. ПРИЛОЖЕНИЯ
    ревматоидный артрит — снимки суставов кистей и стоп; болезнь Бехтерева — илеосакральное сочленение, подагра — 1 плюсне-фаланговый сустав). • Сцинтиграфия. • Тепловидение. • ЭКГ. • ФКГ. • ЭхоКГ. 5. Ишемическая болезнь сердца: Инфаркт миокарда • Общий анализ крови+гематокрит в первые три дня ежедневно, затем 1 раз в 7 дней. • Биохимические исследования крови:
  10. Недостаточность аортального клапана
    ревматоидный артрит с висцеритами имеют достаточно характерную картину. Обнаружение у таких больных синдрома аортальной недостаточности делает этиологический диагноз достоверным. • При системной красной волчанке недостаточность аортального клапана обычно является исходом эндокардита Либмана-Сакса. Реже порок формируется вследствие миксоматозной дегенерации тканей аорты, истончения створок

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011