<< Предыдушая Следующая >>

36. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

характеризуется стойким повышением кровяного Давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.Портальная гипертензия возникает вследствие: 1) нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при мстстазах рака и др.; 2) облитерации части ее внутри печеночных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе); 3) тромбоза воротной вены или ее ветвей.В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотическою давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона.
Срок возникновения асцита зависит от степени развития окольного кровообращения — от портокавальных анастомозов.При портальной гипертензии эти анастомозы развиваются очень сильно.Существуют три группы естественных портокавальных анастомозов: 1) в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены} и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки; 2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы вен. при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертензии, нередко являющееся причиной гибели больных); 3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены.
При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокрут пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной и нижней полой веной.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "36. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ"
  1. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
    портальных трактов и жировой дистрофией печеночных клеток. При затяжном септическом эндокардите гепатомегадия обнаруживается у каждого третьего пациента, причем увеличение печени пропорционально активности процесса. Альвеолярный эхинококкоз также вызывает диффузное поражение печени. Следует отметить, что все вышеприведенные состояния в отличие от хронического гепатита, который считается
  2. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
    портальных и перипортальных желчных протоков происходит развитие фиброзных септ. Важнейшим условием образования специфичных для цирроза псевдодолек, представляющих собой участки паренхимы, полностью или частично окружённые соединительнотканными прослойками является развитие характерных фиброзных септ между центральными венами и портальными трактами. Образование таких септ как бы препятствует
  3. 5.3. ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
    портальной гипертензией при патологии печени и при остром тромбозе в системе портальной вены; язва желудка; разрыв слизистой желудочно-пищеводного перехода (синдром Маллори-Вейсса); эрозивно-язвенный эзофагит; опухоли пищевода, желудка и 12-пк (особенно нисходящего отдела); ангиома (пищевода, желудка, 12-пк). Тактика лечения больных с кровотечением из верхних отделов ЖКТ определяется
  4. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
    портальной гипертензии. Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита. Этиология Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз. Морфология По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них
  5. шпаргалка. Пропедевтика внутренних болезней, внутренние болезни с военно-полевой терапией, 2011
    портальной гипертензии. Сущность, семиология. Субъективные, объективные и параклинические симптомы. Обтурационная, печеночная и гемолитическая желтухи. Сущность, семиология, субъективные, объективные и параклинические симптомы. Расспрос, объективные исследования, лабораторные и инструментальные методы исследования при заболеваниях поджелудочной железы. Расспрос, осмотр больных с заболеванием
  6. 68. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
    портальной гипертёнзии и асциту.Причины • Алкоголизм • Вирусный гепатит (В, С, D) • Наследуемые болезни • ЛС и токсины • Болезни желчевыделительных путей ( холелитиаз и бактериальный холангит) •Паразиты (шистосомоз)• Обструкция венозного оттока • Хронедостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, ревматическое поражение сердца) • Классификация: Патогенез: •прогрессир.
  7. Хронический гепатит
    портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в основном лимфоцитами и плазматическими клетками, фиброзом п0ртальных трактов при сохранении дольковой структуры печени. Хронический воспалительный процесс в печени может быть как самостоятельным в нозологическом отношении заболеванием, так и реакцией печеночной ткани на внепеченочные заболевания и очаговые поражения печени, т.е. являться
  8. Цирроз печени
    портальной гипертензии и развитию печеночной недостаточности. Цирроз печени — завершающая стадия воспалительно-некротических и дегенеративно-некротических процессов в паренхиме или желчевыводящей системе печени, характеризующихся регенераторной, фибротической и сосудистой перестройкой. Смертность от ЦП занимает 4—5-е место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных
  9. Контрольные вопросы и задачи
    портальных трактов. кК расширение желчных капилляров. В. Очаги некроза гепатоцитов. Г. Наличие очагов гиалина (телец Маллори). Д. Уменьшение количества звездчатых ретикуло-эндотелиоцитов (клеток Купфера). 98. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельствует увеличение: А. Показателей бромсульфалеиновой пробы. Б. Уровня у-глобули-нов. В. Уровня аминотрансфераз. Г. Уровня
  10. Диффузные заболевания соединительной ткани
    портальная гипертензия; 4) при СКВ поражение печени не слишком частое и протекает в виде гепатита легкого течения (с умеренными признаками цитолитического синдрома); 5) при ХАГ выявляются различные маркеры вирусного поражения печени (противовирусные антитела и сам вирусный антиген). При инфекционном эндокардите (первичном) быстро выявляют поражение сердца (недостаточность аортального или

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011