<< Предыдушая Следующая >>

ПАТОГЕНЕЗ

Для более полноценного изучения механизмов развития острых пневмоний, определения тактики рационального лечения и разработки вопросов первичной профилактики целесообразно разделить их на две довольно четко очерченные группы: ПЕРВИЧНЫЕ и ВТОРИЧ-НЫЕ.

Под термином "Первичная острая пневмония" (за рубежом она называется внегоспитальная), понимают заболевание, возникшее у человека с ранее здоровыми легкими и при отсутствии заболеваний других органов и систем, которые могут осложниться пневмонией или способствовать ее возникновению. Пациенты, относящиеся к этой группе, заболевают на фоне относительного здоровья.

Острую пневмонию считают вторичной (госпитальной), если она возникает на фоне либо хронического бронхолегочного заболевания (хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмосклероз, опухоли легких), либо на фоне других хронических заболеваний, сопровождающихся значительным ослаблением общих и местных механизмов противоинфекционной защиты организма (лейкозы, сепсис, ХПН, хроническая сердечная недостаточность, состояния, сопровождающиеся гиповентиляцией, инфаркты легких, длительное лечение иммунодересантами и т. д.).

Все выше приведенные экзогенные этиологические факторы способствуют возникновению и развитию преимущественно первичных пневмоний. Для вторичных (госпитальных) пневмоний характерны эндогенные источники инфицирования (дисбактериоз, условнопатогенные микроорганизмы, локализующиеся в верхних дыхательных путях и ротовой полости, ЖКТ). Пневмококк в этих случаях не играет ведущей роли, в связи с этим лечение таких больных необходимо начинать с больших доз антибиотиков, обладающих максимальным спектром дейст-вия.

Эндогенному инфицированию у таких больных способствуют:

1. Снижение (у тяжелых больных) кислотности и бактериоцидных свойств желудочного содержимого.

2. Дисбактериоз в результате длительной антибактериальной терапии.

3. Снижение кашлевого рефлекса.

4. Бессознательное состояние

5. Длительная ИВЛ и др.

Острая пневмония как инфекционное заболевание является следствием нарушения взаимодействия между болезнетворными микроорганизмами, поступающими из различных отделов респираторного тракта, других органов или окружающей среды, и защитными меха-низмами макроорганизма.


Для первичных острых пневмоний основным является бронхогенный путь развития. Согласно этой теории, микроорганизмы сперва поселяются на слизистых оболочках носа, придаточных пазух, полости рта, глотки. Следующим этапом является их колонизация, и только потом происходит аспирация загрязненного секрета с последующим развитием воспалительного процесса. Распространению инфекции по бронхиальному дереву способствуют нарушения секреторной функции бронхов и снижение активности мерцательного эпителия, возникающее под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов. Проникновению возбудителей в нижние отделы дыхательных путей помогает переохлаждение, опьянение, наркоз, контакт с различными газами и пылью. Это приводит к изменению свойств бронхиального секрета, увеличению его количества и вязкости, что создает благоприятные условия для фиксации и размножения микроорганизмов. Затем возникает микробное обсеменение альвеол (через щели Кона), возникает активная эксудация, которая, как масляное пятно, распространяется от альвеолы к альвеоле, вызывая массивную инфильтрацию легочной ткани.

Описанный процесс в легочной ткани сопровождается различными специфическими и неспецифическими реакциями со стороны макроорганизма, которые направлены на распознавание и уничтожение возбудителя болезни, т. е. вступает в силу противоинфекционная защита организма. Активирующим началом этой системы является инфекционное присутствие, а центральным звеном - подкорковые образования головного мозга. Она состоит из двух звеньев: 1-е звено это неспецифическая противоинфекционная защита ( лихорадка, фагоцитоз, лизоцим, B-лизины, система пропердин-комплемент), которая активируется при проникновении в организм любого инфекционного агента и старается его обезвредить. 2-е звено включается при неэффективности первого и представляет собой иммуннологическую специфическую защиту, участвующую в выработке антител к внедрившемуся антигену.



В развитии вторичных пневмоний данный механизм также играет определенную роль. Однако существуют и другие пути развития:

– АСПИРАЦИЯ, аспирационная пневмония развивается чаще всего в детском и старческом возрасте в связи с поперхиванием и попаданием в дыхательные пути кусочков пищи, инфицированной слизи или других инородных тел.
Такой механизм является ведущим при челюстно-лицевых ранениях. Особенно тяжело протекают аспирационные пневмонии у алкоголиков при аспирации рвотных масс. Для пневмоний такого генеза характерно развитие воспаления в нижней доле правого легкого, к этому предрасполагают анатомические особенности бронхиального дерева. Правый основной бронх более широкий, короткий и как бы является продолжением трахеи.

В результате обтурации мелкого бронха инородным телом возникает ателектаз, разложение кусочка пищи вызывает воспаление, иногда развитие бронхоэктазов. При аспирации кровью пневмонии протекают с обширным фиброзированием, а при попадании в дыхательные пути содержимого желудка часто возникает деструкция легочной ткани в связи с воздействием пищеварительных ферментов.

– ГЕМАТОГЕННЫЙ генез острой пневмонии можно предположить при наличии эмбологенных заболеваний (тромбофлебит, флеботромбоз, мерцательная аритмия). Возникает тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и возникает инфарктпневмония. Такова же природа септических пневмоний.

– ГИПОСТАТИЧЕСКАЯ пневмония часто встречается при хронической недостаточности кро-вообращения (митральный стеноз), при длительном постельном режиме (послеоперационный период, инфаркт миокарда). В результате пропотевания жидкой части крови в альвеолярные мешки создаются условия для вегетации микроорганизмов и возникновения воспалительной реакции.

В заключение необходимо подчеркнуть, что в развитии острых пневмоний помимо вирулентности возбудителя огромную роль играет общая резистентность организма, степень напряжения его иммунной системы, а также исходное состояние бронхолегочного аппарата.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ПАТОГЕНЕЗ"
  1. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    патогенезе бронхоэктатической болезни важное место отводят .•иммунологическим механизмам. При бронхоэктатической болезни отмечается значительное повышение IgA, IgM, и IgG имму-ноглобулинов. В возникновении заболевания имеет значение наследственная предрасположенность, в основе которой, возможно лежит дефицит сурфактанта и(или) Q.I-
  2. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  3. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    патогенез которого обусловлен аутоиммун- ным процессом. Наличие только двух первых признаков позволяет поставить диагноз "сухого синдрома" (болезни Шегрена, а всех трех - синдрома Шегрена (вторичного синдрома Шегрена). По обобщенным данным П.Хенкинд И Д.Голд (1973), - синдром Шегрена распознается у 9-34% больных РА, преимущественно с системными проявлениями. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ болезни
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки" ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями
  5. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    патогенез этого заболевания 1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту 2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса. До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно
  6. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезе у каждого конкретного больного, приводят к увеличению производительности миокарда, повышают ОПСС, стимулируют синтез других вазопрессорных агентов (в частности РАС), что закономерно приводит к повышению АД. Альдостерон. Секретируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников и в основном обеспечивает гомеостаз ионов натрия, калия и воды. Скорость биосинтеза и секреция
  8. ЛЕЧЕНИЕ
    патогенезе артериальной гипертензии и связанного с неё структурного системного ремоделирования сердца и сосудов позволили считать нейрогуморальную блокаду ангиотензина-2 основным патогенетическим принципом лечения. Эта основополагающая концепция реализуется путем назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов 1 типа к ангиотензину-2. Как говорилось ранее, препараты ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенеза гломерулонефрита лежит иммунная концепция. По современным представлениям заболевание развивается у лиц с иммунологической недостаточностью, под которой понимают неспособность организма элиминировать антиген, что вызывает его длительное персистирование, или дефицит Т-лимфоцитов, регулирующих функцию образования специфиче-ских антител. Сейчас выделяют два основных патогенетических
  10. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    патогенеза гастроэзофагеального рефлюкса. Препарат назначают по 10мг 3-4 раза в день (выпускается в ампулах, таблетках, свечах). У большинства больных пептическим эзофагитом удается добиться стойкой ремиссии посредством комбинации местно-действующих препаратов и метоклопрамида. При отсутствии положительной динамики от этой комбинации препаратов лечение должно быть дополнено препаратами,

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011