<< Предыдушая Следующая >>

ПАТОГЕНЕЗ

Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость различны. Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Лимфогенное инфицирование плевры может быть обусловлено ретроградным током тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого. Гематогенный путь имеет меньшее значение и происходит через формирование очагов в субплевральном слое легкого. Прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах. Для туберкулезных плевритов характерно обсеменение плевральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или в результате прорыва каверн с формированием пневмоторакса.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обуславливается:

1) инфицированием и особенностями инфекта;

2) особенностями местной и общей реактивности больного;

3) местными условиями в плевральной полости при инфицировании.

Патогенез неинфекционных плевритов изучен недостаточно. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, карциноматозные плевриты связаны с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена и нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (ре-гионарные лимфоузлы), симпатические плевриты связанные с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов. Патогенез плевральной экссудации при диффузных заболеваниях соединительной ткани, очевидно, связан с системным поражением сосудов.

При воспалительном процессе в плевре в первые сутки наблюдаются расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости, отек ткани, инфильтрация подплеврального слоя. Через 24-48 часов наступает тромбоз капилляров и уменьшается проницаемость. Уже в острой фазе плеврита отмечаются наложение фибрина, быстрая организация его с последующим превращением в плотную соединительную ткань. Наступает анатомическая и функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Наряду с нарушениями циркуляции плевральной жидкости воспалительные заболевания обусловливают также экссудацию в полость плевры в результате повышения 'проницаемости кровеносных капилляров плевры, увеличения онкоти-ческого давления в полости плевры и нарушения резорбции жидкости лимфатическими капиллярами париетальной плевры при сдавлении их воспалительным отеком.



КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ (Н.В.Путов, А.С.Фомина, 1978)

1. По этиологии (при невыясненной этиологии в диагнозе специально не оговаривается).

1.1. Инфекционные (стафилококковый, пневмококковый, пневмококковый, туберкулезный и т.д.).

1.2. Неинфекционный (асептический) - ревматический, карцино-матозный, травматический и т.д.

2. По характеру экссудата.

2.1. Фиброзный (сухой).

2.2. Серозно-фиброзный.

2.3. Гнойный.

2.4. Гнилостный.

2.5. Геморрагический.

2.6. Эозинофильный.

2.7. Хилезный.

2.8. Холестериновый.

3. По особенностям течения

3.1. Острый.

3.2. Подострый.

3.3. Хронический.

4. По клинико-анатомической форме:

4.1. Диффузный.

4.2. Осумкованный.

4.2.1. Верхушечный (апикальный).

4.2.2. Пристеночный (паракостальный).

4.2.3. Костно-диафрагмальный.

4.2.4. Базальный (диафрагмальный).

4.2.5. Междолевой (интерлобарный).

1. Сухой (фибринозный) плеврит.

Этиологический фактор и признаки основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого и др.) влияют на клиническую картину плеврита.

Больные предъявляют жалобы на острую боль при дыхательных движениях, которая усиливается при глубоком вдохе и при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Некоторые больные принимают вынужденное положение на больном боку, стремясь иммобилизировать грудную клетку. Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация боли в область передней стенки живота, напоминающая боль при остром аппендиците, холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных возникает неукротимая икота (до 2 суток), которая прекращается при появлении выпота. Беспокоят общее недомогание, слабость, субтотальная температура. Отмечается учащенное поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асимметрично ограничены на стороне по-"ражения (пораженная сторона отстает в акте дыхания). Дыхание становится поверхностным, частым. При пальпации грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепитацию. При перкуссии -можно определить ограничение подвижности нижнего края легкого.

Для диагностики сухого плеврита решающее значение имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности изменений в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега). Шум прослушивается в фазу вдоха и выдоха. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Шукарева).

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило,

отсутствуют.

Течение и исход сухого плеврита определяются характером основного заболевания. При благоприятном течении он подвергается обратному развитию в течение нескольких дней до 2-3 недель. Длительно рецидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса.

2. Серозно-фибринозный плеврит

Серозно-фибринозный плеврит может быть продолжением фибринозного или с самого начала заболевания проявляется накоплением в плевральной полости жидкого экссудата.


КЛИНИКА. Начальные проявления заболевания и жалобы у больных отмечаются значительным разнообразием. У многих больных вначале доминирует клиника типичного сухого плеврита, и появление экссудата распознается по исчезновению или значительному ослаблению плевральных болей.

Когда серозно-фибринозному плевриту не предшествует сухой .. плеврит, заболевание чаще начинается с появления слабости, недомогания, понижения трудоспособности, неопределенных болевых ощущений в грудной клетке, сухого кашля. Температура тела субфиб-рилъная в течение 1-3 недель, на 2-4 неделе болезни симптомы интоксикации нарастают, температура тела достигает фибрильных цифр. Возникает чувство тяжести, перенаполнения в соответствующей половине грудной клетки, одышка, пропорциональная объему экссудации.

Объективные изменения при серозном выпотном плеврите достаточно характерны. Больные принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную сторону.

При осмотре грудной клетки обращает на себя внимание ограничение дыхательных экскурсий, сглаженность или даже выбухание межреберных промежутков на больной стороне, увеличение в объеме. Кожа в нижней половине грудной клетки бывает отечной и складка, ' приподнимаемая между двумя пальцами, оказывается более массивной, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха).

При перкуссии грудной клетки основным симптомом наличия вы- >• пота является массивное притупление перкуторного звука. Уровень верхней границы зависит от количества жидкости, а форма этой границы представляется дугообразной, максимально возвышающейся по задней аксиллярной линии (линия Соловьева-Эллиса-Дамуазо). При осумкованных плевритах границы тупости представляются атипич-ными и зависят от места скопления жидкости. Плевральный выпот становится определяемым перкуторно, когда количество его превышает 300-400 мл. при уровне притупления на IV ребре спереди в плевральной полости содержится приблизительно 1-1,5 л экссудата, а повышение притупления на одно ребро спереди соответствует увеличению объема жидкости на 500 мл.

При аускультации над зоной притупления при экссудативном плеврите дыхание резко ослаблено и не выслушивается. При наличии воспалительного процесса в нижней доле могут выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание и хрипы.

Рентгенологическое исследование при подозрении на экссудатив-ный плеврит обязательно, хотя выпот объемом менее 200 мл обычно не удается установить. При небольших выпотах затемнение занимает реберно-диафрагмальный синус. При свободном выпоте обнаруживается затемнение в нижних отделах легочного поля, нечеткая верхняя граница которого обычно скошена книзу и внутрь.

В период накопления экссудата нередко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рассасывания диурез повышен.

В крови иногда отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом, эозинопенией.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Плевральная пункция является важнейшим диагностическим методом с последующим микробиологическим, цитологическим и биохимическим исследованием полученного материала.

При значительном выпоте пункция осуществляется по лопаточной линии в восьмом межреберье. При осумковании экссудата следует руководствоваться данными перкуссии и рентгенологического метода.

После извлечения пунктата (для цитологического исследования -10 мл; биохимического исследования - 10 мл; бактериологического, биологического - 25 мл) оценивают его общее количество, цвет, консистенцию и т.д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию.

Для воспалительного экссудата считаются характерными увеличе-

" ние относительной плотности более 1018, содержание белка более 30,0 г/л и положительная проба Ривальта. Относительная плотность менее 1015 и содержание белка менее 20 г/л свидетельствуют о транссудации. Опухолевый генез выпота помогает установить реакция Вельтмана.

Ценные данные дает цитологические исследование осадка. В начале процесса при серозном плеврите в осадке преобладают нейтрофилы, которые по мере стабилизации и стихании процесса постепенно заменяются лимфо и моноцитами. Нарастание числа нейтрофильных лейкоцитов в динамике, появление деформированных и разрушенных клеток свидетельствует о переходе серозного плеврита в гнойный. Важное значение для установления этиологии плеврита имеет обнаружение опухолевых клеток в экссудате.

Исследование в экссудате биохимических показателей: белка и белковых фракций, фибриногена, С-реактивного белка, сиаловых кислот, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов, рН не является специфическим, но может косвенно свидетельствовать об активности процесса, распространенности изменений, тяжести состояния.

2. Эндоскопическое исследование плевральной полости с помощью торакоскопа используется для уточнения характера плеврита с последующей биопсией и морфологическим исследованием измененных участков, но имеет ограниченное применение из-за противопоказаний:

облитерация плевры, выраженная дыхательная недостаточность.

S. Бактериологическое исследование. Бактериологическому анализу следует подвергать плевральный выпот, биоптат плевры, мокроту. Для обнаружения возбудителя используют метод бактериоскопии мазка осадка экссудата, мокроты и гистологические срезы биоптатов плевры. Этот метод позволяет быстро получить данные о микробной флоре материала, но его разрешающая способность сравнительно не-'•- велика. Посев патологического материала на специальные среды позволяет выделить вид возбудителя, определить спектр чувствительности к антибактериальным препаратам.
Метод обладает высокой раз-

- решающей способностью.

Биологический метод (заражение лабораторных животных) остается наиболее эффективным при выделении микобактерий туберкулеза из патологического материала.

4. Иммунологические исследования. Иммунологические исследования больных повышают диагностические возможности, создают условия для своевременного назначения адекватной патогенетической терапии. Диагностическую ценность представляет определение иммунных комплексов в экссудате у больных системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, метод иммуаоэлектрофореза для идентификации бактериальных антигенов в экссудате.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцирование различных видов экссудативного плеврита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних.

Для туберкулезного плеврита характерны: относительно молодой возраст больных, преимущественно мужчин, туберкулезные контакты в анамнезе, положительные туберкулиновые пробы, стойкость клинических симптомов, наклонность к миграции и рецидивам, характерным для туберкулеза, изменения в легких и прикорневых лимфоузлах, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале заболевания, положительные данные специального исследования экссудата на микобактерии и антитела к ним, длительное течение с образованием массивных шварт.

Туберкулезный экссудативный плеврит отличается ярко выраженной клинической картиной. Чаще заболевание начинается остро, когда в течение 1-2 суток температура тела повышается до 38-39°С, появляется сухой кашель, резкая боль в грудной клетке при дыхании, в течение последующих суток сменяющаяся чувством тяжести и нарастающей одышкой. У 30% больных острому началу предшествует четко выраженный продромальный период, характеризующийся симптомами интоксикации (слабость, субфебрилитет, ухудшение аппетита, снижение работоспособности) и продолжается от 3 недель до 3-4 месяцев.

Парапневмонические плевриты маскируются симптоматикой острой пневмонии и отличаются небольшим выпотом. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рентгенологического исследования и пробных пункций должно проводиться в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры.

Экссудативный плеврит опухолевого происхождения чаще наблюдается при гематогенной диссеминации рака легкого, метастазирова-нии опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры.

Больные отмечают слабость, похудание, повышение температуры тела, нарастающую одышку, боль за грудиной, кашель (сухой или с отделением мокроты). Нередко кровохарканье. В крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ. У 16% больных в мокроте - опухолевые клетки.

Ревматоидные плевриты чаще наблюдаются в детском и юношеском возрасте и характеризуются небольшим накоплением экссудата. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения.

При диффузных заболеваниях соединительной ткани экссудатив-ным плевритом чаще всего осложняется системная красная волчанка. Плеврит появляется на фоне других признаков основного заболевания. Характерными считаются небольшие боли в грудной клетке, двухсторонний необильный экссудат богатый фибрином, в осадке обнаруживаются волчаночные тельца и клетки Харгрейвса, позволяю-" щие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидиви-рующим, а после рассасывания жидкости формируются массивные

сращения.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и

этиологии.

Выделение эмпиемы плевры в самостоятельный раздел экссудативного плеврита подчеркивает необходимость ранней диагностики и проведения интенсивного местного лечения, как правило, в условиях хирургического стационара.

Характер гнойного плеврита определяется видом возбудителя или

ассоциацией микроорганизмов.

Воспаление плевры может возникать в результате перехода гнойного процесса с прилежащих органов и тканей (легких, средостения, за-брюшинного и поддиафрагмального пространства) или прорыва гнойного абсцесса, нагноившейся кисты, эхинококка и т.д. По лимфатическим путям инфицирование плевры происходит при гнойном аппендиците, холецистите, панкреатите, перитоните и т.д. Встречаются гематогенные гнойные плевриты при сепсисе и гнойных процессах различной локализации (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, синуситы, отиты и т.д.), а также при специфической или смешанной инфекции (туберкулез, скарлатина и т.д.) и паразитарных заболеваниях.

Гнойный экссудат свидетельствует о более тяжелом варианте течения основного заболевания. При прорыве в плевру содержимого инфицированных полостей плевральный выпот быстро приобретает типично гнойный характер. В других случаях вначале появляется серозный экссудат. В дальнейшем (через 2-3 недели) по мере прогресси-рования воспалительного процесса в плевре наблюдается постепенное ., превращение серозного экссудата в гнойный. В зависимости от состава различают:

- гнойный;

- серозно-гнойный;

- гнойно-геморрагический;

- гнилостный (ихорозный) экссудат.

Различают Парапневмонические и метапневмонические (постпневмонические) эмпиемы плевры.

Парапневмонические гнойные плевриты возникают в процессе развития пневмонии; метапневмонические эмпиемы появляются после стихания воспалительных изменений в легких.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ПАТОГЕНЕЗ"
  1. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    патогенезе бронхоэктатической болезни важное место отводят .•иммунологическим механизмам. При бронхоэктатической болезни отмечается значительное повышение IgA, IgM, и IgG имму-ноглобулинов. В возникновении заболевания имеет значение наследственная предрасположенность, в основе которой, возможно лежит дефицит сурфактанта и(или) Q.I-
  2. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  3. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    патогенез которого обусловлен аутоиммун- ным процессом. Наличие только двух первых признаков позволяет поставить диагноз "сухого синдрома" (болезни Шегрена, а всех трех - синдрома Шегрена (вторичного синдрома Шегрена). По обобщенным данным П.Хенкинд И Д.Голд (1973), - синдром Шегрена распознается у 9-34% больных РА, преимущественно с системными проявлениями. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ болезни
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки" ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями
  5. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    патогенез этого заболевания 1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту 2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса. До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно
  6. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезе у каждого конкретного больного, приводят к увеличению производительности миокарда, повышают ОПСС, стимулируют синтез других вазопрессорных агентов (в частности РАС), что закономерно приводит к повышению АД. Альдостерон. Секретируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников и в основном обеспечивает гомеостаз ионов натрия, калия и воды. Скорость биосинтеза и секреция
  8. ЛЕЧЕНИЕ
    патогенезе артериальной гипертензии и связанного с неё структурного системного ремоделирования сердца и сосудов позволили считать нейрогуморальную блокаду ангиотензина-2 основным патогенетическим принципом лечения. Эта основополагающая концепция реализуется путем назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов 1 типа к ангиотензину-2. Как говорилось ранее, препараты ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенеза гломерулонефрита лежит иммунная концепция. По современным представлениям заболевание развивается у лиц с иммунологической недостаточностью, под которой понимают неспособность организма элиминировать антиген, что вызывает его длительное персистирование, или дефицит Т-лимфоцитов, регулирующих функцию образования специфиче-ских антител. Сейчас выделяют два основных патогенетических
  10. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    патогенеза гастроэзофагеального рефлюкса. Препарат назначают по 10мг 3-4 раза в день (выпускается в ампулах, таблетках, свечах). У большинства больных пептическим эзофагитом удается добиться стойкой ремиссии посредством комбинации местно-действующих препаратов и метоклопрамида. При отсутствии положительной динамики от этой комбинации препаратов лечение должно быть дополнено препаратами,

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011