<< Предыдушая Следующая >>

ПАТОГЕНЕЗ.

Существует вполне обоснованная точка зрения, согласно которой развитие пиелонефрита нельзя рассматривать вне связи с полом и возрастом. Согласно данной концепции выделяется три возрастных пика заболеваемости пиелонефритом.

Первый приходится на детей в возрасте до 3 лет, причем девочки болеют в 10 раз чаще мальчиков. Это обусловлено особенностями строения женской половой сферы и наличием целого ряда патологических рефлюксов, вызванных преимущественно нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Для пиелонефрита такого генеза характерно латентное течение на протяжении десятков лет с обострениями в период полового созревания и во время беременности.

Второй период наблюдается в возрасте 18-30 лет, он так же характеризуется подавляющим преобладанием женщин (7:1). Основной причиной развития заболевания в этот период является обострение пиелонефрита, перенесенного в раннем детстве, присоединяются дефлорационные пиелонефриты, пиелонефриты во время беременности и в послеродовой период, наличие гинекологических заболеваний воспалительной или опухолевой природы. В генезе высокой заболеваемости в репродуктивном возрасте лежит увеличение количественного содержания эстрогенов, вызывающих дискинезии чашечно-лоханочной системы почки и механическое воздействие беременной матки на мочевые пути.

Третий пик заболеваемости прослеживается .в пожилом и старческом возрасте, причем мужчины в этом возрасте болеют значительно чаще женщин. Это связано, как правило, с патологией предстательной железы, везикулитами и более частым развитием мочекаменной болезни у мужчин.

Касаясь собственно патогенеза пиелонефрита, следует коротко остановиться на источниках инфицирования почек. Прежде всего, необходимо отметить возможность инфицирования при инфекционных заболеваниях (таких как скарлатина, брюшной тиф, дифтерия).

Местные очаги инфекции, по мнению большинства авторов, играют ведущую роль в развитии пиелонефрита. К ним могут относиться миндалины при хроническом тонзиллите, придаточные пазухи носа, кариозные зубы, воспалительные процессы в легких, источники инфекции в органах билиарной системы, гнойничковые поражения кожи, остеомиелит и др.

У женщин преобладающим источником инфицирования являются воспалительные заболевания органов малого таза, наиболее часто - аднекситы.

Большое значение имеет уриногенное инфицирование: у женщин - это прежде всего циститы, у мужчин - простатиты (предстательная железа часто бывает резервуаром патогенных бактерий) и уретриты (мочеиспускательный канал имеет в подслизистом слое разветвленную венозную сеть, что обуславливает всасываемость и поступление в кровь бактерий).

Наиболее распространенным путем проникновения инфекции в почечную ткань является уриногенный или восходящий - из уретры, мочевого пузыря, по просвету или стенке мочеточника. Среди особенностей микроорганизмов (а это, как правило, грамотрица-тельные бактерии), которые способствуют их проникновению в почки, способность к адгезии. Это свойство обусловлено, наличием своеобразных ресничек белковой природы или фимбрий, рецепторами для которых являются некоторые клеточные структуры мочевых путей. Наличие фимбрий позволяет бактериям не только успешно прикрепляться к клеткам уротелия, противостоять механическому вымыванию мочой, но и создает им возможность активно передвигаться по мочевыводящему тракту.

Феномен адгезии способствует проявлению вирулентности бактерий, которая связана с наличием у них К- и 0-антигенов. Первые - препятствуют фагоцитозу бактерий, а вторые - определяют их эндотоксический эффект, который, через систему простагландинов воздействуя на гладкую мускулатуру, снижает или полностью блокирует перистальтическую активность мочевых путей, вызывая их "физиологическую" обструкцию, что создает условия для развития рефлюксов.

Под рефлюксом подразумевают нарушение содружественной функции, мочевых путей, обуславливающее обратный ток мочи. Эти нарушения могут возникнуть на различных уровнях, в связи, с чем выделяют пузырно-мочеточниковые и лоханочно-почечные рефлюксы. Рефлюксы возникают при врожденной патологии мочевой системы, спинальной патологии, аденоме предстательной железы, стриктурах уретры, шейки мочевого пузыря, камнях мочевого пузыря. Иногда нарушения урокинетики возникают под воздействием гуморальных факторов. Так, прогестерон, контрацептивы и преднизолон вызывают гипотонию чашечек, дискинезию лоханок и расширение верхней трети мочеточника. Наличие пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса является важным патогенетическим звеном развития пиелонефрита.


Следующим путем проникновения инфекции в почку является гематогенное инфицирование. Для этого патогенетического механизма необходимо наличие инфекционного заболевания, сопровождающегося бактериемией - сепсиса, острого периода инфекционного заболевания, карбункула в области поясницы или промежности.

Схематически этот механизм можно представить следующим образом: патогенная флора по приносящей артериоле попадает в почечный клубочек, затем не повреждая базальную мембрану, через выносящую артериолу проникает в перитубулярные капилляры. Повреждая капиллярную стенку, возбудители проникают в просвет канальца - это приводит к бактериурии, инфицированию лоханочной мочи и лоханочно-почечному рефлюксу, что вызывает воспаление интерстициальной ткани почки.

Возможна и другая схема гематогенного распространения инфекции: возбудители, попав по приводящей артериоле в почечный клубочек, разрушают базальную мембрану, попадают в капсулу клубочка и оттуда через просвет канальца в интерстициальную ткань.

Рассматриваемый ранее лимфогенный путь инфицирования не имеет достаточно веского морфологического обоснования. Это связано с тем, что лимфатические сосуды не впадают в ворота почки, служат коллекторами только для оттока лимфы и эвакуации возбудителей. Однако лимфостаз часто связан с венозным застоем, а это может привести к фиксации воспалительного процесса.

Учитывая многообразие вышеперечисленных патогенетических механизмов, необходимо подчеркнуть, что для их реализации недостаточно только присутствия инфекционного начала и проникновения микроорганизмов в почку. Для развития воспалительного процесса необходимы определенные факторы, среди которых определяющими являются нарушение уродинамики и почечной гемодинамики.

Многочисленными экспериментами установлено, что введение бактерий в кровь, чрезвычайно редко вызывает развитие пиелонефрита, а принудительное снижение почечного кровотока или нарушение нормального пассажа мочи на фоне бактериемии вызывает воспалительный процесс именно в той почке, где нарушена уро- и гемодинамика.

Принимая во внимание вышеизложенное, становится понятно, в связи с чем практически во всех известных классификациях пиелонефрита существует понятие о первичности и вторичности воспалительного процесса и часто применяются связанные с этими терминами понятия о обструктивном и необструктивном пиелонефрите. При этом имеется в виду, что первичный, или необструктивный пиелонефрит возникает в неизмененных до этого почках и мочевых путях, а вторичный, или обструктивный - на фоне изначально измененных почек, мочевых путей и предшествующего уростаза.

Однако в настоящее время понятия об обструкции мочевых путей претерпело существенные изменения и стало более емким и однозначным. Оно объединяет сейчас представления не только о механических препятствиях току. мочи, но и о динамических, или функциональных нарушениях деятельности мочевых путей, их гипер- или гипокинезии, дистонии, так же нарушающих пассаж мочи. В связи с внедрением в клинику все более совершенных методов исследования выяснилось, что выявление органических или функциональных обструктивных процессов имеет место практически у 98% больных пиелонефритом, что позволяет отказаться от термина "первичный пиелонефрит" и с уверенностью заявить о том, что нет ни единой формы этого заболевания, при которой исходно бы не страдали бы уро- или (и) гемодинамика.

Безусловно, важную роль в развитии пиелонефрита играет извращение неспецифической резистентности и иммунного ответа макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя. Это прежде всего, относится к блокированию фагоцитоза, высвобождению фагоцитами лизосомальных ферментов, повреждающих почечные канальцы, снижению выработки секреторных мочевых антигенов класса IgA и IgG, блокирующих бактериальную адгезию, извращенному синтезу иммуноглобулинов и специфических антител, дефициту Т-лимфоцитов, угнетению образования сывороточных антител против О- и К-антигенов бактерий, повышению сенсибилизации лимфоцитов к бактериальным антигенам с усилением пролиферативного ответа на них и значительному угнетению, бактерицидной активности сыворотки крови.

Следствием указанных ответов организма являются весьма характерные клинические симптомы, связанные с остро фазовой реакцией, и проявляющиеся лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, миалгиями, артралгиями и т.д.

В последнее время широко дискутируется гипотеза о возможном иммунном или даже аутоиммунном генезе пиелонефрита. В пользу этого свидетельствует частое наличие у данной категории больных HLA-A3, обнаружение в моче иммунных комплексов, содержащих антитела к возбудителю.
Сторонники иммунной теории считают, что поражение интерстиция происходит в основном под воздействием иммунных комплексов, забрасываемых в лоханки, а затем и в канальцы при помощи патологических рефлюксов. Широкого распространения данная теория не получила и мы приводим ее только как своеобразную, оригинальную, хотя и достаточно спорную точку зрения на патогенез пиелонефрита. Успех в терапии заболевания до сих пор достигается лишь рациональным применением антибактериальных препаратов, эффективность иммуномодуляторов и неспецифических противовоспалительных средств дискутабельна, а назначение иммунодепресантов в эксперименте ухудшает течение процесса.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

(А.Я. Пытель и соавт. 1997 г.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

I. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

II. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ . Варианты:

1) апостоматозный нефрит;

2) карбункул почки;

3) абсцесс почки.

Формы:

1) острейшая - заболевание протекает тяжело, с общей картиной сепсиса и скудными местными проявлениями болезни;

2) острая -характеризуется преобладанием местных симптомов на фоне общей интоксикации и лихорадки с ознобом;

3) подострая или очаговая - на первый план выступают местные проявления -заболевания; признаки общей интоксикации выражены незначительно;

4) латентная - при которой общие и местные проявления незначительны, однако эта форма опасна своими отдаленными последствиями.

III. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ,

IV. ПИЕЛОНБФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Осложнения острого пиелонефрита:

1) бактериемический шок;

2) паранефрит;

3) поддиафрагмальный абсцесс;

4) некроз сосочков почки с развитием острой почечной недостаточности и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

( Л.А. Пыриг, Н.Я. Мельман, 1983 г.)

1. По локализации:

1.1. односторонний;

1.2. двусторонний.

2. По происхождению: '

2.1. первичный;

2.2. вторичный.

3. По путям проникновения инфекции (при достоверных данных)

3.1. гематогенный (нисходящий);

3.2. уриногенный (восходящий).

4. Клинические формы:

4.1. латентная;

4.2. рецидивирующая;

4.3. гипертензивная;

4.4. анемическая;

4.5. азотемическая.

5. Фазы болезни:

5.1. обострение;

5.2. ремиссия.

6. Осложнения:

6.1. ХПН (IV степени);

6.2. анемия.



МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ При остром пиелонефрите выделяют три морфологические формы: серозную, гнойную и гнойную с мезенхиальной реакцией, которые следует рассматривать как определенные стадии единого воспалительного процесса.

Макроскопически почка увеличена в объеме, отечна. При гнойных вариантах в коре и медуллярной зоне обнаруживаются множественные абсцессы. Если это апостематоз - абсцессы мелкие, при карбункуле они носят сливной характер. Лоханки расширены слизистая набухшая, рыхлая, гиперимированная, покрыта гнойным налетом.

Микроскопически часто удается проследить динамику процесса. Прежде всего это наличие серозного очагового воспаления в строме почки сопровождающееся полнокровием и отеком с наличием в серозном экссудате единичных нейтрофильных лейкоцитов.

Далее по мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки гнойного воспаления, сначала с очаговым скоплением сегментоядерных лейкоцитов, а затем с диффузной лейкоцитарной инфильтрацией стромы, с прорывом гнойного экссудата в канальцы. Следующим этапом становится формирование абсцесса.

Гнойная форма с мезенхимальной реакцией характеризуется уменьшением лейкоцитарной инфильтрации и пролиферацией гистиолимфоцитарных элементов.

При хроническом пиелонефрите - макроскопически в почках определяются многочисленные рубцы, расположенные преимущественно в области полюсов органа. Часто наблюдается уменьшение размеров почки, чаще двухстороннее. Лоханки расширены, чашечки деформированы.

Микроскопически в почках обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, склероз и фиброз стромы, сосудов, преимущественно артерий. Завершают картину атрофия и замещение соединительной тканью канальцев. Капиллярные клубочки практически не изменяются.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ПАТОГЕНЕЗ."
  1. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    патогенезе бронхоэктатической болезни важное место отводят .•иммунологическим механизмам. При бронхоэктатической болезни отмечается значительное повышение IgA, IgM, и IgG имму-ноглобулинов. В возникновении заболевания имеет значение наследственная предрасположенность, в основе которой, возможно лежит дефицит сурфактанта и(или) Q.I-
  2. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  3. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    патогенез которого обусловлен аутоиммун- ным процессом. Наличие только двух первых признаков позволяет поставить диагноз "сухого синдрома" (болезни Шегрена, а всех трех - синдрома Шегрена (вторичного синдрома Шегрена). По обобщенным данным П.Хенкинд И Д.Голд (1973), - синдром Шегрена распознается у 9-34% больных РА, преимущественно с системными проявлениями. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ болезни
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки" ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями
  5. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    патогенез этого заболевания 1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту 2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса. До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно
  6. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезе у каждого конкретного больного, приводят к увеличению производительности миокарда, повышают ОПСС, стимулируют синтез других вазопрессорных агентов (в частности РАС), что закономерно приводит к повышению АД. Альдостерон. Секретируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников и в основном обеспечивает гомеостаз ионов натрия, калия и воды. Скорость биосинтеза и секреция
  8. ЛЕЧЕНИЕ
    патогенезе артериальной гипертензии и связанного с неё структурного системного ремоделирования сердца и сосудов позволили считать нейрогуморальную блокаду ангиотензина-2 основным патогенетическим принципом лечения. Эта основополагающая концепция реализуется путем назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов 1 типа к ангиотензину-2. Как говорилось ранее, препараты ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенеза гломерулонефрита лежит иммунная концепция. По современным представлениям заболевание развивается у лиц с иммунологической недостаточностью, под которой понимают неспособность организма элиминировать антиген, что вызывает его длительное персистирование, или дефицит Т-лимфоцитов, регулирующих функцию образования специфиче-ских антител. Сейчас выделяют два основных патогенетических
  10. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    патогенеза гастроэзофагеального рефлюкса. Препарат назначают по 10мг 3-4 раза в день (выпускается в ампулах, таблетках, свечах). У большинства больных пептическим эзофагитом удается добиться стойкой ремиссии посредством комбинации местно-действующих препаратов и метоклопрамида. При отсутствии положительной динамики от этой комбинации препаратов лечение должно быть дополнено препаратами,

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011