<< Предыдушая Следующая >>

ПАТОГЕНЕЗ

1. Длительное воздействие на слизистую оболочку кишечника механических, токсических, аллергических и других этиологических факторов. Эти воздействия прямо или косвенно, через развитие дис-бактериоза, приводят к нарушению двигательной и секреторной функции толстой кишки, клинически проявляющимися болями и нарушениями стула.

2. Под влиянием этиологических факторов нарушается равновесие между микрофлорой кишечника и защитными барьерами организма, развивается дисбактериоз (подробно описан в пособии «Хронические энтериты»). В толстой кишке уменьшается количество или полностью исчезают бифидобактерии, увеличивается количество эшерихий, стрептококков, стафилококков, дрожжевых грибов, клебсиелл, протея.
Дисбиотическая микрофлора нарушает нормальную деятельность желудочно-кишечного тракта, является источником образования токсических веществ, которые изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику, подавляют регенерацию эпителия и обуславливают развитие диспептического синдрома. Изменение мото-рики кишки (гиперперистальтика или спастическое сокращение) и повышенное слизеобразование рассматривают также как защитный механизм в ответ на повреждающее действие токсинов и других агрессивных факторов. По преобладанию того или иного вида микробов различают параколидисбактериоз, характеризующийся изменением количества или появлением необычных, в т.
ч. гемолизирующих штаммов эшерихий; стафилококковый; энтерококковый; протейный; дрожжевой и ассоциированный дисбактериоз (стафилококковый, протейный и др.).

Наличие дисбактериоза обусловливает развитие бродильной или гнилостной диспепсии. По мере прогрессирования заболевания и ослабления резистентности организма присоединяются иммунные нарушения, возникает генерализация процесса с интоксикацией, бактериемией вплоть до септических осложнений.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ПАТОГЕНЕЗ"
  1. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    патогенезе бронхоэктатической болезни важное место отводят .•иммунологическим механизмам. При бронхоэктатической болезни отмечается значительное повышение IgA, IgM, и IgG имму-ноглобулинов. В возникновении заболевания имеет значение наследственная предрасположенность, в основе которой, возможно лежит дефицит сурфактанта и(или) Q.I-
  2. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  3. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    патогенез которого обусловлен аутоиммун- ным процессом. Наличие только двух первых признаков позволяет поставить диагноз "сухого синдрома" (болезни Шегрена, а всех трех - синдрома Шегрена (вторичного синдрома Шегрена). По обобщенным данным П.Хенкинд И Д.Голд (1973), - синдром Шегрена распознается у 9-34% больных РА, преимущественно с системными проявлениями. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ болезни
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки" ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями
  5. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    патогенез этого заболевания 1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту 2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса. До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно
  6. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезе у каждого конкретного больного, приводят к увеличению производительности миокарда, повышают ОПСС, стимулируют синтез других вазопрессорных агентов (в частности РАС), что закономерно приводит к повышению АД. Альдостерон. Секретируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников и в основном обеспечивает гомеостаз ионов натрия, калия и воды. Скорость биосинтеза и секреция
  8. ЛЕЧЕНИЕ
    патогенезе артериальной гипертензии и связанного с неё структурного системного ремоделирования сердца и сосудов позволили считать нейрогуморальную блокаду ангиотензина-2 основным патогенетическим принципом лечения. Эта основополагающая концепция реализуется путем назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов 1 типа к ангиотензину-2. Как говорилось ранее, препараты ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенеза гломерулонефрита лежит иммунная концепция. По современным представлениям заболевание развивается у лиц с иммунологической недостаточностью, под которой понимают неспособность организма элиминировать антиген, что вызывает его длительное персистирование, или дефицит Т-лимфоцитов, регулирующих функцию образования специфиче-ских антител. Сейчас выделяют два основных патогенетических
  10. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    патогенеза гастроэзофагеального рефлюкса. Препарат назначают по 10мг 3-4 раза в день (выпускается в ампулах, таблетках, свечах). У большинства больных пептическим эзофагитом удается добиться стойкой ремиссии посредством комбинации местно-действующих препаратов и метоклопрамида. При отсутствии положительной динамики от этой комбинации препаратов лечение должно быть дополнено препаратами,

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011