<< Предыдушая Следующая >>

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит несоответствие между по-требностью миокарда в кислороде и питательных веществах и их поступлением с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения.

Известно, что уровень энергетического обмена сердца в условиях полного покоя организма уже достаточно высок, а коронарный кровоток относительно невелик. Вследствие этого происходит максимальная экстракция кислорода из притекающей крови. Собственные запасы кислорода, связанные в миокарде с миоглобином, весьма ограничены. Поэтому всякое увеличение потребности миокарда в кислороде (в результате физической нагрузки, эмоционального стресса) обеспечивается только за счет усиления коронарного кровотока, происходящего главным образом в результате расширения венечных артерий.

Объяснить коронарную вазодилятацию при увеличении работы сердечной мышцы можно следующим образом: при увеличении частоты сердечных сокращений увеличивается распад АТФ, что сопровождается высвобождением продукта его гидролиза - аденозина, который об-ла-дает вазодилятаторным действием и, выходя из кардиомиоцитов, вы-зывает расширение венечных сосудов.

При ишемической болезни сердца возникает нарушение кровооб-ращения по коронарным артериям вследствие целого ряда причин, ко-торые можно условно разделить на коронаро-генные и некоронароген-ные.

КОРОНАРОГЕННЫЕ факторы обуславливают частичное или полное закрытие просвета коронарных артерий. К ним относятся атеросклероз, приходящие тромбоцитарные агрегаты и спазм венечных артерий.

АТЕРОСКЛЕРОЗ является основной причиной развития ИБС, он обнаруживается при ан-гиографическом обследовании у 92% больных стенокардией и инфарктом миокарда.

В формировании атеросклеротической бляшки принимают участие все элементы сосуди-стой стенки. В соответствии с современными представлениями рост бляшки является репара-тивной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов.
На этом месте происходит активация тромбоцитов, вырабатывающих специфические тромбоцитарные факторы роста, которые усиливают пролиферацию гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин. Коллаген соединяется с липопротеидами, и постепенно место повреждения теряет свою клеточную структуру, формируется густая коллагеновая сеть, на которую оседают все новые и новые липиды. По мере увеличения размеров атеросклеротической бляшки происходит уменьшение просвета коронарных артерий и нарастает коронарная недостаточность.

ПРЕХОДЯЩИЕ ТРОМБОЦИ-ТАРНЫЕ АГРЕГАТЫ, иными словами приходящий полный или неполный тромбоз венечных артерий. В его основе лежит нарушение взаимодействия метаболитов арахидоновой кислоты - простациклина и тромбоксана. Простациклин вырабатывается эндотелием сосудистой стенки и является наиболее активным из известных в настоящее время вазодилятаторов и дезагрегантов. Он осуществляет свое биологическое действие локально только в месте своего синтеза. Тромбоксан вырабатывают тромбоциты. Ему присущи вазоконстрикторные свойства и способность стимулировать агрегацию тромбоцитов. В нормальных условиях между этими веществами существует физиологическое равновесие, позволяющее контролировать гемостаз. Однако при атеросклеротическом поражении стенок коронарных артерий в месте развития атеросклеротической бляшки и нарушения целостности эндотелия происходит значительное угнетение синтеза простациклина, а замедление кровотока в данной области и разрушение тромбоцитов вызывает активное высвобождение тромбоксана. Это приводит к смещению простациклин-тромбоксанового равновесия в сторону преобладания последнего, что значительно повышает риск тромбообразования в этой области. Образование тромба вызывает еще большее нарушение кровоснабжения сердечной мышцы. Следует отметить, что повышение агрегационных свойств крови тоже является следствием атеросклероза.

Третьим коронарогенным фактором следует считать длительный спазм коронарных арте-рий.
Наклонность к спонтанному спазму также связана с развитием атеросклероза в 85%-90% случаев по данным коронарографии и лишь 10% приходится на интактные сосуды.

В основе так называемого ДИНАМИЧЕСКОГО СТЕНОЗА лежит стресс(эмоциональный, физический и т.д.), в результате которого происходит активация симпатико-адреналовой сис-темы, что приводит к увеличению содержания катехоламинов в плазме крови, которые вызы-вают адренергическую вазоконстрикцию, способствуют выбросу тромбоксана, что еще больше усиливает вазоспазм и способствует тромбообразованию. Они активируют кинин-калликреиновую систему, увеличивая проницаемость капилляров, что способствует отеку со-судистой стенки и усугублению коронарного кровотока.

Подводя итог вышесказанному, необходимо отметить, что в основе нарушения коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца лежит атеросклеротическое поражение сосудистой стенки, способствующее повышенному тромбообразованию и провоцирующее спазм венечных артерий.

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ обусловливают развитие ишемии миокарда даже при неизмененных венечных артериях, при нормальном или даже повышенном притоке по ним кислорода и питательных веществ.

Наиболее часто такая ситуация является результатом увеличения потребления сердечной мышцей кислорода. При этом ведущая роль отводится активации тканевой, расположенной в сердечной мышце, симпатико-адреналовой системы. Повышение содержания в миокарде ка-техоламинов обусловливает снижение КПД энергопродуцирующих процессов, и в связи с этим увеличивается непроизводительный расход кислорода и субстратов. Последнее является следствием повреждения мембран кардиомиоцитов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов, образование которых значительно увеличивается под влия-нием адреналина.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ПАТОГЕНЕЗ"
  1. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
    патогенезе бронхоэктатической болезни важное место отводят .•иммунологическим механизмам. При бронхоэктатической болезни отмечается значительное повышение IgA, IgM, и IgG имму-ноглобулинов. В возникновении заболевания имеет значение наследственная предрасположенность, в основе которой, возможно лежит дефицит сурфактанта и(или) Q.I-
  2. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые
  3. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА
    патогенез которого обусловлен аутоиммун- ным процессом. Наличие только двух первых признаков позволяет поставить диагноз "сухого синдрома" (болезни Шегрена, а всех трех - синдрома Шегрена (вторичного синдрома Шегрена). По обобщенным данным П.Хенкинд И Д.Голд (1973), - синдром Шегрена распознается у 9-34% больных РА, преимущественно с системными проявлениями. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ болезни
  4. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенеза. В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывают гиперреактивность бронхиальной стенки" ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА Аллергические механизмы бронхиальной астмы связаны с реакциями
  5. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    патогенез этого заболевания 1. наличие HLA-B27 на поверхности клеток делает соединительную ткань более чувствительной к инфекционному агенту 2. инфекционный агент под влиянием антигена В27 модифицируется, превращается в ayтоантиген, стимулирует развитее аутоиммунного процесса. До сих пор не выяснены механизмы метаплазии хряща и оссификации тканей при ББ. Имеется точка зрения, согласно
  6. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей,
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    патогенезе у каждого конкретного больного, приводят к увеличению производительности миокарда, повышают ОПСС, стимулируют синтез других вазопрессорных агентов (в частности РАС), что закономерно приводит к повышению АД. Альдостерон. Секретируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников и в основном обеспечивает гомеостаз ионов натрия, калия и воды. Скорость биосинтеза и секреция
  8. ЛЕЧЕНИЕ
    патогенезе артериальной гипертензии и связанного с неё структурного системного ремоделирования сердца и сосудов позволили считать нейрогуморальную блокаду ангиотензина-2 основным патогенетическим принципом лечения. Эта основополагающая концепция реализуется путем назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов 1 типа к ангиотензину-2. Как говорилось ранее, препараты ингибирующие АПФ
  9. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    патогенеза гломерулонефрита лежит иммунная концепция. По современным представлениям заболевание развивается у лиц с иммунологической недостаточностью, под которой понимают неспособность организма элиминировать антиген, что вызывает его длительное персистирование, или дефицит Т-лимфоцитов, регулирующих функцию образования специфиче-ских антител. Сейчас выделяют два основных патогенетических
  10. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    патогенеза гастроэзофагеального рефлюкса. Препарат назначают по 10мг 3-4 раза в день (выпускается в ампулах, таблетках, свечах). У большинства больных пептическим эзофагитом удается добиться стойкой ремиссии посредством комбинации местно-действующих препаратов и метоклопрамида. При отсутствии положительной динамики от этой комбинации препаратов лечение должно быть дополнено препаратами,

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011