<< Предыдушая Следующая >>

Остеохондропатии

Гетерогенная группа заболеваний, с неясными этиологией и патогенезом, проявляющиеся дегенеративными поражениями суставного и костно-связочного аппарата.

Болезнь Пертеса - остеохондропатия головки бедренной кости, связанная с ее асептическим некрозом, последующим ремоделированием структуры кости и замещением здоровой тканью.

Встречается наиболее часто в возрасте 6-12 лет, хотя была описана и у пациента 19 лет. Болезнь наблюдается преимущественно у лиц мужского пола (80% случаев). Патологический процесс локализуется чаще с одной стороны, если же он двусторонний, то возникает в разное время.

ЭТИОЛОГИЯ. Причины заболевания до настоящего времени полностью не известны. Дискутируется вопрос о принадлежности заболевания к стертому варианту локального аутоиммунного процесса с благоприятным прогнозом. Возможно развитие болезни после травмы.

ПАТОГЕНЕЗ. В дебюте заболевания обнаруживается асептический некроз костной ткани головки бедренной кости. В результате раздробления и последующего уплотнения костные отломки слипаются. В дальнейшем происходит рассасывание некротических масс и замещение их новой здоровой тканью на фоне воспалительной реакции различной интенсивности. Хрящевая и проникшая в участок воспаления соединительная ткань служат источником образования новой кости. Наряду со здоровой тканью обнаруживаются жировые кисты и другие элементы. В стадии восстановления новая кость разрастается, головка бедра приобретает губчатое строение, становится плотной, но не сохраняет прежнюю форму. Одновременно изменяется и форма верт-лужной впадины. Несоответствие вновь образованной головки бедренной кости и вертлужной впадины благоприятствует раннему развитию остеоартроза.

КЛИНИКА. Начало болезни постепенное. Периодически возникают боли при нагрузке на сустав, а затем и в состоянии покоя. Боли могут иррадиировать в пах, копчик, коленные суставы. Невоспалительный характер болей при тяжелом течении процесса может сменяться воспалительным.

В начале заболевания объективный осмотр часто не выявляет отчетливых симптомов. Может обнаруживаться хромота пациента при длительной ходьбе. Позже определяется болезненность периартику-лярных тканей, ограничение ротации, отведения на стороне поражения и положительный симптом Тренделленбурга. Возможно ложное укорочение конечности пораженной стороны.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливается на основе данных анамнеза (медленное развитие процесса), невоспалительного характера болевого синдрома, данных рентгенологического исследования (деформация головки бедренной кости, ремоделирование вертлужной впадины), укорочение конечности, отсутствие общих (лихорадка, слабость и т.
д.) и лабораторных (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, острофазовые сдвиги) признаков воспалительной реакции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с:

-инфекционным кокситом;

-посттравматическим остеоартрозом;

-олигококситом при болезни Бехтерева;

-начальными стадиями псориатической артропатии в форме коксар-троза.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое. При выраженных болях показана иммобилизация конечности с временной разгрузкой по оси и/или вытяжение. Функциональная перегрузка может отрицательно сказаться на процессе некротизации и восстановления костной ткани.

ПРОГНОЗ благоприятный.

Болезнь Осгуда-Шлаттера. Относится к группе остеохондропатий, » связанна с поражением tuberositas tibiae. Встречается преимущественно у юношей 13-18 лет, как правило, практически здоровых, часто занимающихся спортом. У девушек может быть ассоциирована с ревма-;' тизмом, ревматоидным артритом.

ЭТИОЛОГИЯ. В качестве этиологических факторов рассматривают травму. Однако в целом причина патологического процесса не известна.

ПАТОГЕНЕЗ. Достаточно отчетливых представлений о патогенезе заболевания не существует.

КЛИНИКА. Начало постепенное, часто единственный симптом -боль при сгибании в коленном суставе. Признаки воспалительной реакции, как общие, так и лабораторные отсутствуют. В области tuberositas tibiae появляется припухлость или отечность мягких тканей. При пальпации определяется болезненность. На рентгенограммах вы- •> является нарушение оссификации бугристости большеберцовой кости, отдельные участки затемнения и просветления. Нередко бугристость состоит из нескольких секвестрированных фрагментов. Контуры бугристости неровные, изъеденные. Диафиз деформирован. Хрящевая прослойка утолщена. В отдельных случаях на рентгенограмме можно увидеть линию перелома бугристости в виде светлой полосы с последующим смещением.

ДИАГНОСТИКА. При диагностике учитывают субъективные данные: боли механического характера, отсутствие клинических и лабораторных признаков воспаления, типичную рентгенологическую картину с признаками оссификации бугристости большеберцовой кости.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с:

-обызвествлением собственной связки надколенника в месте ее прикрепления к большеберцовой кости;

-отрывом или отломом бугристости большеберцовой кости вследствие травматического повреждения;

-туберкулезом диафиза большеберцовой кости;

-остеомиелитом и саркомой большеберцовой кости.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое. При выраженных болях - противовоспалительные нестероидные лекарственные средства, ограничение физической активности.
В большинстве случаев хирургическое лечение не показано.

Болезнь Шейерманна. Относится к группе остеохондропатий позвонков, встречается в возрасте 12-17 лет, у девушек несколько раньше (12-14лет), хотя в 80% случаев страдают лица мужского пола.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ не известны.

КЛИНИКА. Достаточная редкость заболевания, особенности локализации патологического процесса, его незаметное развитие, а также компенсаторные возможности юношеского возраста обуславливают скрытое течение болезни. У многих больных она выявляется случайно.

В зависимости от возраста, характера физической работы, спортивных занятий болезнь может прогрессировать в течение нескольких < месяцев или лет. Процесс локализуется в 2-3 позвонках шейного или грудного отделов позвоночника. Часты межреберные невралгии. При прогрессировании процесса возможны нарушения осанки, клиновидная деформация тел позвонков с последующим кифозом. Могут определяться при неврологическом осмотре системы «выпадения».

На рентгенограмме тела позвонков деструктуризированы, краевые пластинки деформированы, структура ткани нарушена, возможны очаговые просветления. В конечной стадии формируется клиновидная деформация тел позвонков и нарушение оси скелета.

ДИАГНОЗ. Учитывается характерная клиническая картина, отсутствие общих и лабораторных признаков воспаления, рентгенографические данные.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с:

-болезнью Бехтерева;

-псориатической артропатией;

-туберкулезом тел позвонков;

-саркомой и/или метастазами в позвонки опухолей различных локализаций;

-остеохондрозом;

-спондилоартрозом;

-врожденной клиновидной деформацией тел позвонков;

-добавочным позвонком.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое. В тяжелых случаях - ортопедическая коррекция осанки, обезболивающая терапия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Руководство по ревматологии /Под общ. редакцией В.А.Насоновой. - М.: Медицина. - 1991.

2. Цончев В.Т. Ревматология. - София: Медицина и физкультура, 1965.

3. Чепой В.М. Диагностика и лечение болезней суставов. - М.: Медицина, 1990.

4. Чепой В.М. Воспалительные и дегенеративные заболевания позвоночника. - М.: Медицина, 1978.

5. Яковлева А.А. Болезни суставов в детском возрасте. - М.: Медицина, 1989.

6. Справочник по ревматологии./ Под ред. В.А.Насоновой. - М.:

Медицина, 1989.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Остеохондропатии"
  1. Хронический подотрохлеит
    остеохондропатия, недостаточное развитие компактного слоя кости); чрезмерное обременение челночного блока вследствие тяжелой и продолжительной работы (быстрые аллюры, твердая дорога, длительное содержание лошади на каменном полу, преодоление препятствий, прыжки и др.). Клинические признаки. Заболевание развивается постепенно и сразу заметных клинических признаков установить не удается.
  2. Основные группы болезней кости.
    остеохондропатии) характеризуются местным нарушением кровообращения кости и появлением участков асептического некроза в губчатом веществе кости. Такие болезни костей возникают под влиянием токсических поражений (фосфорные, фтористые и другие отравления), в результате алиментарных расстройств (цинга, рахит и др.), при эндокринных заболеваниях (пара-тиреоидная остеодистрофия и др.)

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011