<< Предыдушая Следующая >>

ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

К этой группе заболеваний может быть отнесена бронхиальная астма и заболевания с ведущим бронхоастматическим синдромом, в основе которых лежат другие этиологические факторы.



К этим заболеваниям относятся:



1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез.



2. Тропическая легочная эозинофилия.



3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями.



4. Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром.



5. Узелковый периартериит.



Аспергиллы могут вызывать несколько вариантов поражения органов дыхания:



• атоническую IgE-зависимую бронхиальную астму, опосредуемую медиаторами лаброцитов;



• экзогенный аллергический альвеолит — у неатопических больных, ингалировавших большое количество спор аспергилл;



• аллергический бронхолегочный аспергиллез;



• формирование аспергиллемы в ранее существовавших легочных полостях;



• инвазивный аспергиллез, развивающийся у больных с иммунодефицитом.



Аллергический бронхолегочный аспергиллез можно предполагать у каждого больного бронхиальной астмой, сочетающийся с легочными инфильтратами и эозинофилией. Отличительными его признаками являются: легочные инфильтраты, высокая периферическая эозинофилия, рецидивирующие приступы бронхиальной астмы, прокси-мальные бронхоэктазы, определяемые рентгенологически или томо-графически (бронхография противопоказана!), высокое общее содержание IgE, обнаружение преципитирующих антител к антигену аспергилл.



Ключом к диагностике аллергического бронхолегочного аспергил-леза является представление врача о нередкой возможности этого заболевания. Наличие его можно предполагать у лиц, страдающих астмой, с легочными инфильтратами в анамнезе при стероидозависимом течении бронхиальной астмы. Лечение глюкокортикоидами дает хороший эффект.



Тропическая легочная эозинофилия (син.: синдром Вайнгартена), вызываемая инвазией различных микрофилярий — трансмиссивный нематодоз. Для клинической картины характерно развитие острого аллергоза в ответ на миграцию личиночных форм гельминтов микрофилярий с медленным прогрессированием болезни: умеренное (до 38°С) повышение температуры тела, интоксикация, кашель, боли в животе, анорексия, похудание.
Приступы бронхиальной астмы, вплоть до тяжелого астматического статуса, сочетаются с очаговыми, инфильтративными, часто милиарными изменениями в легких, что ведет к смешанной дыхательной недостаточности. По мере течения болезни в легких прогрессирует фиброзный процесс. Микрофилярий обладают тропностью не только к органам дыхания, но и к лимфатической системе (вухерериоз, бругиоз), соединительной ткани (онхо-церкоз, лоаоз, дипеталонематоз). В связи с этим можно наблюдать экзантему, лимфаденопатию, спленомегалию, поражение желудочно-кишечного тракта. В периферической крови высокая (60-80%) эозинофилия, ложноположительная реакция Вассермана, повышение общего содержания IgE.



В диагностике большое значение придается сбору эпидемиологического анамнеза (пребывание в странах Юго-Восточной Азии, Индии, Пакистане), выявлению в толстой капле крови микрофилярий с учетом ритма микрофиляриемии (ночная характерна для вухерериоза, дневная — для лоаоза), обнаружению в реакции связывания комплемента антифиляриозных антител. Лечение специфическим препаратом диэтилкарбамазином (дитразин) дает хороший клинический эффект, однако в далеко зашедших случаях изменения в легких сохраняются.



Легочные эозинофилии с системными проявлениями. В эту группу



входят самостоятельные заболевания, для которых наряду с легочной эозинофилией характерно вовлечение в процесс многих органов и систем.



Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром (син.: HES-синдром, синдром Леффлера II, фибробластический пристеночный эндокардит) является редким заболеванием из группы системных аллергических васкулитов неизвестной этиологии. В развитии заболевания большое значение придается вызываемому при дегрануляпии эозино-филов повреждению тканей и, в первую очередь, эндотелия сосудов и эндокарда. Заболевание начинается, как правило, с поражения легких в виде инфильтратов, сопровождающегося высокой эозинофилией крови, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, полиморфными кожными высыпаниями. В дальнейшем присоединяются лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, поражение ЦНС (феномен Гордона), почек (протеинурия, гематурия). При исследовании костного мозга выявляется его гиперплазия с большим содержанием эозинофилов.



Наиболее значимым в клиническом отношении является поражение сердца в виде пристеночного фибропластического эндокардита с развитием рестриктивной сердечной недостаточности.
Сердце неболь-" ших размеров, застойная сердечная недостаточность развивается рано.



Лечение проводят глюкокортикостероидами (средняя суточная доза 30-40мг в пересчете на преднизолон) или их сочетанием с цитостати-ками (азатиоприн 100-150мг в сутки).



Узелковый периартериит в 20% случаев начинается с одного из самых типичных синдромов — бронхиальной астмы, часто сочетающийся с высокой эозинофилией крови, или синдрома Чарджа-Штраусса (аллергического некротизирующего артериита с экстравас-кулярным гранулематозом и эозинофильными инфильтратами тканей). Клинически он проявляется ринитом, приступами удушья, эо-зинофильной пневмонией, признаками системного васкулита.



Течение синдрома можно условно разделить на три фазы:



1) продромальную - фазу аллергических болезней (аллергический ринит, бронхиальная астма);



2) фазу кровяной и тканевой эозинофилии (присоединение синдрома Леффлера или хронической эозинофильной пневмонии с рецидивами инфильтратов легких в течение нескольких лет);



3) фазу системного васкулита (похудание, лихорадка, понос, миалгии, артралгии, геморрагическая экзантема, боли в животе, перикадит, асимметричный полиневрит, коронариит, поражение почек с развитием гематурии, стойкой артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности).



Диагноз астматического варианта узелкового периартериита (синдром Чарджа-Штраусса) становится достоверным, если гиперэозино-фильная бронхиальная астма сочетается как минимум с двумя из четырех классических признаков болезни Куссмауля-Мейера: поражение почек со стойкой артериальной гипертензией, асимметричным полиневритом, абдоминальным синдромом, коронаритом.



Как и при гиперэозинофильном миелопролиферативном синдроме, прогноз при узелковом периартериите зависит от внелегочных проявлений и в большинстве случаев неблагоприятный. Лечение проводят глюкокортикоетероидами в больших дозах или сочетают их с цитоста-тиками.<
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ"
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    легочной ткани и каждая клетка содержит до 300 000 рецепторов к IgE. В основе реакции гиперчувствительности немедленного типа лежит IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток сопровождающаяся выделением медиаторов аллергических реакций. Этот процесс занимает 30-40 секунд, в ответ на внедрение антигена происходит резкая активация выработки иммуноглобулинов и массированное выделение медиаторов из
  2. СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ
    легочные васкулиты с кровохарканьем, тяжелой одышкой и инфильтратами в легких по типу гранулематозных васкулитов. Реже вовлекаются в патологический процесс сосуды яичек, сопровождаясь болями, признаками воспаления, в том числе припухлостью. Со стороны глазного дна наблюдается ретинопатия - отек, геморрагии, спазм сосудов. Наибольшую диагностическую ценность представляет обнаружение по ходу
  3. 48. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
    эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) •
  4. Пневмонии
    легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной Пн. Современное определение Пн подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы Пн легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы)
  5. Хронический бронхит
    легочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева. Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и внелегоч-ных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.
  6. Бронхиальная астма
    легочной ткани: гибели эпителиального покрова, утолщению стенок бронхов, изменению размеров базальной мембраны, васкуляризации слизистых оболочек дыхательных путей. Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антигензави-симой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию
  7. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
    легочные проявления аллергии, 8) признаки бронхообструктивного синдрома; 9) осложнения бронхиальной астмы, 10) другие заболевания, сопровождающиеся приступами бронхоспазма; 11) нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу; 12) измененная реактивность бронхов; 13) характерные изменения при проведении аллергологического обследования, 14) наличие очагов инфекции и признаки воспаления;
  8. АСТМА
    легочных тучных клеток с последующим образованием и высвобождением медиаторов гиперсенсибилизации. Считают, что очень малые частицы антигена преодолевают легочный барьер и вступают в контакт с тучными клетками поверхностного эпителия, выстилающего просвет центральных дыхательных путей. Последующее высвобождение медиаторов вызывает немедленную прямую реакцию со стороны гладких мышц дыхательных
  9. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ /ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ/
    легочной артерии. Над легкими укороченный перкуторный звук с коробочным оттенком. Экскурсия легких по всем ориентировочным линиям с обеих сторон не превышает 2 см. При аускультации в легких на всем протяжении с обеих сторон на фоне ослабленного везикулярного дыхания и бронховезикулярного дыхания выслушиваются рассеянные крупнопузырчатые влажные и сухие свистящие и жужжащие хрипы. Живот мягкий,
  10. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
    легочной артерией. Над легкими - перкуторный легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, масса рассеянных сухих свистящих хрипов. Живот мягкий, безболезненный. Печень у реберного края. Периферических отеков нет. Возникают ли затруднения в предварительной постановке диагноза в данном случае? По-видимому, никаких. На первом плане у

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011