<< Предыдушая Следующая >>

КЛИНИКА.

Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т.д.). Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. В течение 2- ' 3 суток развиваются симптомы, характерные для тяжелой гнойной инфекции и экссудативного плеврита. Температура тела достигает 39-40°С, возможен озноб, нарастает одышка. Состояние больного быстро ухудшается.

По сравнению с серозным плевритом интоксикация более выражена; температура становится гектической (суточные колебания 2-4°С). При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в грудной клетке усиливается, возникают припухлость тканей и флюктуация (чаще в подмышечной области), образуется кожный свищ.

При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса.

В результате прорыва эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество выделенной мокроты. В дальнейшем при формировании бронхоплеврального свища достаточного диаметра отмечается отхождение гнойного экссудата при определенном положении больного.

При осмотре грудная клетка на стороне поражения отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры.

Картина крови становится характерной для гнойного процесса, увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, нарастает лейкоцитарный сдвиг влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ.


Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответствует картине экссудативного плеврита. Отмечается большая наклонность к осумкованию плеврита. Часто наблюдается горизонтальный уровень экссудата при прорыве в полость плевры гнойно-некротических участков в кортикальном слое легкого.

ДИАГНОСТИКА. Эмпиему плевры диагностируют на основании результатов плевральной пункции и исследования экссудата. Экссудат можно считать гнойным при наличии 90-100 клеток в поле зрения, среди которых более 85% нейтрофилов. Угроза развития эмпиемы плевры реальна, если в течение 2 недель в осадке наблюдается более 80% нейтрофилов на фоне интенсивной этиотропной терапии. Реакция экссудата при этом становится кислой (рН 6,6-6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (рН 7,5-7,0). У большинства больных (независимо от возбудителя) наблюдается низ-- кий уровень глюкозы в экссудате (менее 1,6 ммоль/л), высокая общая активность ЛДГ (более 5,5 ммоль/лг), низкая активность ЛДГ (<20%) и высокая активность ЛДГд (>30%); не определяется общий , фибриноген (сгусток не выпадает).

Бактериологическое исследование гнойного экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее часто выделяют культуру патогенного стафилококка, стрептококка, пневмококка. В последние годы нередко высевают грамотри-цательную флору и ассоциации микроорганизмов не чувствительных к пенициллину, стрептомицину, левомицетину.

Течение и исходы острой эмпиемы зависят от этиологии и патоло-гоанатомической характеристики процесса, резистентности организма и эффективности проводимой терапии. У 4-5% больных через 2-3 месяца от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. Основной причиной такой трансформации является неполное расправление коллабированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой (при позднем дренировании и неполноценной аспирации содержимого полости), ригидности легочной ткани (при фиброзных изменениях в области перенесенных в прошлом воспалительных процессов), негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища.


Заболевание протекает волнообразно, с периодами обострений и ремиссий. При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, нарушается сон, отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а при наличии бронхоплеврального свища увеличивается количество мокроты. При осмотре больного с хронической эмпиемой плевры отмечается похудание, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия. Пальцы рук приобретают характерный вид барабанных палочек, ногти - вид часовых стекол, в некоторых случаях наблюдается поперечная исчерченность ногтей. Грудная клетка на стороне эмпиемы уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над областью эмпиемы определяется притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхо -" плеврального свища - прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, шум "писка" на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх).

Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, компьютерная томография, плеврография, фистулография) уточняют локализацию и объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плевральной жидкости. Бактериальное исследование экссудата позволяет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам.

Необходимо помнить о возможности туберкулезной этиологии хронического гнойного плеврита и проводить посевы на микобактерии туберкулеза.<
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "КЛИНИКА."
  1. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
    клиникой идиопатического фиброзирующего альвеолита (болезнь Хаммена-Рича). У больных прогрессирует дыхательная недостаточность, сопровождающаяся астеническим синдромом, анорексией, похуданием. Развивается легочное сердце с соответствующей симптоматикой. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки фиброза легких: диффузные сетчатые, модулярные и линейные тени, симптомы смораживания
  2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. -
  3. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    клинико-анатомическому признаку 1. Ревматоидный артрит (суставная форма) -моноартрит -олигоартрит -полиартрит 2. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, сосудов, сердца, глаз, почек, нервной системы) Особые синдромы: Псевдосептический синдром Синдром Фелти 3. Ревматоидный артрит в сочетании с: - деформирующим остеоартрозом
  4. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    клинико-рентгенологических проявлениях: 1) жалобы на боли в суставах «механического типа» 2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава 3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную 4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    клинике было показано, что эндотелин вызывает повышение АД и регионарный вазоспазм, оказывает положительное инотропное и хронотропное действие. Он является одним из самых мощных веществ, обладающих сосудосуживающей активностью. (Наиболее чувствительными к биологическим эффектам эндотелина, оказались почечные артерии). Эндотелинобусловленный вазоспазм возникает в ответ на резкое натяжение или
  6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
    клиники АГ мы начнем с характеристики патологии органов-мишеней, которая составляет сущность данного заболевания определяет прогноз и исход АГ. Сердечная мышца вовлекается в гипертензивный процесс первично и вторично. Под первичным - мы понимаем увеличение УО, вторичное вовлечение связано с функционированием миокарда, в условия повышенного ОПСС и АД. При АГ создаются условия для
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя, помимо массивной протеинурии, гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, частым (но не обязательным) признаком является гиперхолестеринемия. Определяющим фактором является потеря белка, она рассматривается в качестве основной причины нефротического синдрома. Гипопротеинемия возникает как следствие протеинурии, однако
  8. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    клинико-морфологической ремиссии пептического эзофагита должно осуществляться постепенно, т.к. возможно появление синдрома отмены. Основными побочными эффектами данного препарата являются диарея, боли в мышцах, кожные высыпания, головная боль, головокружение, депрессия, гинекомастия, нарушения функции почек и печени. Недостатков цеметидина в значительной мере лишен ранитидин, который применяют
  9. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не
  10. СИСГЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
    клинико-генетической функцией. Хотя и не отмечено носительство какого-либо универсального для всех больных СКВ антигена, тем не менее, по-видимому, имеет место хроническая вирусная инфекция и полифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, генетически обусловленным нарушением и извращением иммунитета. В связи с этим мы будем рассматривать СКВ как полиэтиологическое заболевание

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011