<< Предыдушая Следующая >>

КЛИНИКА

диллятационной кардиомиопатии обусловлена, в первую очередь, развитием сердечной недостаточности, тромбоэмболиями и нарушениями ритма.

Из факторов, предшествующих появлению первых симптомов заболевания, наиболее часто встречаются перенесенная инфекция, алкогольный эксцесс, пароксизмальная тахикардия.

Одной из наиболее ранних и характерных жалоб больных является одышка, сперва при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя. Беспокоят быстрая утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Большинство больных жалуются на боли в области сердца, которые, как правило, носят характер кардиалгий, однако встречаются боли, напоминающие стенокардические, что необходимо иметь ввиду при дифференциальной диагностике с ИБС.

Перкуторно определяется значительное расширение всех камер сердца, но преимущественно - его левых отделов, обусловленное выраженной дилятацией.

При аускультации характерны:

- упорная резистентная тахикардия;

- ослабление звучности I тона, отражающее степень поражения миокарда;

- акцентирование II тона на легочной артерии как признак легочной гипертензии;

- систолический шум относительной недостаточности митраль-ного клапана на верхушке сердца, вслед за I тоном занимающий всю систолу;

- иногда систолический шум недостаточности трехстворки над мечевидным отростком;

- появление высокоамплитудного IV тона относится к важным признакам; он появляется вследствие дилятации предсердий и свидетельствует о плохом расслаблении миокарда левого желудочка;

- стойкий ритм галопа. Необходимо отметить наличие в легких влажных, незвучных, мелкопузырчатых, хрипов, увеличение печени и периферические отеки.

Существенное место в клинике ДКМП занимают тромбозы и тромбоэмболии, которые часто определяют рефрактерность к лечению и неблагоприятный прогноз. Эти осложнения встречаются в 35% случаев, наиболее часто встречаются эмболии легочной артерии, мозговых артерий, почечных, селезеночных, внутрисердечный тромбоз. Одной из причин развития тромбозов является повышение аггрегационной активности тромбоцитов, прогрессирующее по мере развития сердечной недостаточности, и значительное повышение свертывающей активности крови в сочетании с серьезными нарушениями внутрисердечной гемодинамики.

Из нарушений ритма наиболее часто отмечается мерцательная аритмия, вызванная растяжением стенок левого предсердия. Трепе-тание предсердий встречается гораздо реже, возможны желудочковые экстрасистолы, блокада левой ножки пучка Гисса, аритмии, как правило, не носят фатального характера.



ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ, типичных изменений ЭКГ у больных ДКМП не наблюдается, однако имеется ряд электрокардиографических признаков, которые наряду с анализом данных клинического обследования могут быть использованы в диагностике.

Для ранней диагностики ДКМП могут быть использованы сле-дующие критерии:

- снижение вольтажа ЭКГ, упорная тахикардия;

- блокада левой ножки пучка Гисса;

- наличие желудочковых аритмий;

- нарушения предсердно-желудочковой проводимости;

- признаки гипертрофии и перегрузки желудочков и предсердий при отсутствии ИБС, ГБ, пороков сердца.



РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ имеет важное зна-чение в диагностике, т.
к. позволяет выявить один из основных симптомов ДКМП - кардиомегалию. Рентгенологическая тень сердца характеризуется сглаженностью левого контура и отсутствием четкой дифференцировки талии. Чаще всего значительно увеличены левый желудочек и правое предсердие. Значительная дилятация всех сердечных камер приводит к тому, что сердце приобретает шаровидную форму и полностью занимает ретростернальное пространство. Однако рентгенологические исследования не могут однозначно ответить на вопрос, чем вызвана кардиомегалия: гипертрофией сердечных стенок или дилятацией полостей. Для решения этой проблемы применяется метод - эхокардиографии.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ - преимущества этого метода заключаются в неинвазивности, необременительности для больного, возможно-сти многократного повторения исследований. Существуют два ре-жима эхокардиографического обследования: одномерная эхолока-ция в М-режиме и двухмерное секторальное сканирование.

При локации в М-режиме описаны некоторые типичные призна-ки:

- аорта не изменена, однако наблюдается снижение скорости от-крытия аортального клапана;

- передне-задний размер левого предсердия увеличен;

- митральный клапан приобретает форму "рыбьего рта";

- полости желудочков значительно расширены, а стенки истон-чены;

- резкое снижение пульсации задней стенки левого желудочка и МЖП;

- однонаправленность пульсаций МЖП и ЗСЛЖ, говорящая о выраженной перегрузке сердца;

- наличие внутриполостных тромбов.



БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Общеклинические лабораторные исследования, проводимые у больных ДКМП, не обнаруживают каких-либо типичных сдвигов и, в основном, обусловлены главным проявлением заболевания - сердечной недостаточностью. Необходимо отметить более высо-кий уровень

альдостерона, увеличение ЛДГ1-2, уменьшение ЛДГ3.



ТЕЧЕНИЕ.

- быстропрогрессирующая форма, когда прогрессирует сердеч-ная недостаточность и смерть наступает в течение 2 лет;

- средняя степень прогрессирования от 2 до 5 лет;

- относительно доброкачественное течение, при котором про-должительность жизни больных превышает 5 лет.

Основные причины смерти: сердечная декомпенсация, тромбо-эмболии, внезапная коронарная смерть.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.



Наиболее часто дилятационную кардиомиопатию приходится дифференцировать с ИБС, особенно у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет. Отличия состоят прежде всего в:

- Характере болевого синдрома, который при ДКМП носит ха-рактер кардиалгий; боли чаще носят ноющий характер, локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют и далеко не всегда купируются нитроглицерином. Болевой синдром возникает на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии. При стенокардии боли приступообразные, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной, имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами. При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

- При ДКМП имеет место расширение всех границ сердца. Это подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследова-ниями, ЭКГ, эхо кардиографией.
На поздних стадиях развития ИБС наблюдается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости;

- ЭКГ при ИБС свидетельствует о наличии признаков хрониче-ской коронарной недостаточности или рубцовых изменениях как следствиях перенесенного инфаркта миокарда. При ДКМП - ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца. Иногда при кардиомиопатии регистрируются признаки очаго-во-рубцовых изменений - патологические зубцы Q и QS, свя-занные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхожде-ния. В этом случае помогает проведение ЭКГ- картирования, регистрация 35 отведений;

- При коронарографии у больных ИБС, как правило, обнаружи-ваются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерия, при ДКМП артерии сердца интактны;

- ритм галопа в большей мере характерен для ДКМП.



МИОКАРДИТ

Оба заболевания проявляется кардиалгиями, нарушениями ритма и проводимости, глухостью сердечных тонов, клапанной регургитацией, расширением сердечных камер, тромбоэмболиями и сердечной недостаточностью.

- Для вирусного миокардита характерен латентный период меж-ду перенесенной инфекцией и началом клиники миокардита. Нередко наблюдается развитие выпотного перикардита, плев-рита. - Следует отметить, что для миокардита характерно ост-рое начало или рецидив сердечной недостаточности в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств, тогда как у 80% ДКМП заболевание развивается постепенно.

- В пользу миокардита свидетельствуют проявления аллергии и сенсибилизации: полиартралгии, эозинофилии, базофилии, а также воспалительные сдвиги крови и субфибрилитет. Данные признаки практически всегда отсутствуют при ДКМП.

- Стойкое сохранение сердечной декомпенсации и дилятации полостей сердца (несмотря на адекватную противовоспали-тельную терапию по прошествии 6 месяцев от начала заболевания) свидетельствует в пользу ДКМП.

Следует подчеркнуть, что приведенные дифференциально-диагностические критерии могут быть полностью верифицированы при помощи эндомиокардиальной био-псии.



ПОРОКИ СЕРДЦА

При постановке диагноза ДКМП следует исключить наличие у больного порока сердца. Врожденные пороки, как правило, диагностируются в раннем детстве, однако дефект межпредсердной перегородки может вызывать определенные трудности.

Клинические проявления дефекта межпредсердной перегородки следующие: одышка при физической нагрузке, правожелудочковая недостаточность, тромбоэмболии легочной артерии, кардиомегалия. Для этих больных характерны частые пневмонии и инфекционные заболевания дыхательных путей. При аускультации характерен систолический шум во втором и третьем межреберьях слева от грудины, при больших дефектах - диастолический шум недостаточности трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии. При рентгеноскопии легких характерно усиление легочного рисунка (одного из признаков легочной гипертензии) и выбухание дуги легочной артерии.

Решающее значение имеет катетеризация сердца. Патогномонич-ным является сброс крови из левого предсердия в правое в резуль-тате большей силы сокращений левого предсердия.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "КЛИНИКА"
  1. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
    клиникой идиопатического фиброзирующего альвеолита (болезнь Хаммена-Рича). У больных прогрессирует дыхательная недостаточность, сопровождающаяся астеническим синдромом, анорексией, похуданием. Развивается легочное сердце с соответствующей симптоматикой. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки фиброза легких: диффузные сетчатые, модулярные и линейные тени, симптомы смораживания
  2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. -
  3. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    клинико-анатомическому признаку 1. Ревматоидный артрит (суставная форма) -моноартрит -олигоартрит -полиартрит 2. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, сосудов, сердца, глаз, почек, нервной системы) Особые синдромы: Псевдосептический синдром Синдром Фелти 3. Ревматоидный артрит в сочетании с: - деформирующим остеоартрозом
  4. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    клинико-рентгенологических проявлениях: 1) жалобы на боли в суставах «механического типа» 2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава 3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную 4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    клинике было показано, что эндотелин вызывает повышение АД и регионарный вазоспазм, оказывает положительное инотропное и хронотропное действие. Он является одним из самых мощных веществ, обладающих сосудосуживающей активностью. (Наиболее чувствительными к биологическим эффектам эндотелина, оказались почечные артерии). Эндотелинобусловленный вазоспазм возникает в ответ на резкое натяжение или
  6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
    клиники АГ мы начнем с характеристики патологии органов-мишеней, которая составляет сущность данного заболевания определяет прогноз и исход АГ. Сердечная мышца вовлекается в гипертензивный процесс первично и вторично. Под первичным - мы понимаем увеличение УО, вторичное вовлечение связано с функционированием миокарда, в условия повышенного ОПСС и АД. При АГ создаются условия для
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя, помимо массивной протеинурии, гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, частым (но не обязательным) признаком является гиперхолестеринемия. Определяющим фактором является потеря белка, она рассматривается в качестве основной причины нефротического синдрома. Гипопротеинемия возникает как следствие протеинурии, однако
  8. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    клинико-морфологической ремиссии пептического эзофагита должно осуществляться постепенно, т.к. возможно появление синдрома отмены. Основными побочными эффектами данного препарата являются диарея, боли в мышцах, кожные высыпания, головная боль, головокружение, депрессия, гинекомастия, нарушения функции почек и печени. Недостатков цеметидина в значительной мере лишен ранитидин, который применяют
  9. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не
  10. СИСГЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
    клинико-генетической функцией. Хотя и не отмечено носительство какого-либо универсального для всех больных СКВ антигена, тем не менее, по-видимому, имеет место хроническая вирусная инфекция и полифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, генетически обусловленным нарушением и извращением иммунитета. В связи с этим мы будем рассматривать СКВ как полиэтиологическое заболевание

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011