<< Предыдушая Следующая >>

КЛИНИКА.

Клиническая картина миокардитов весьма вариабельна, от-личается большим разнообразием и зависит от причины, вызвавшей миокардит, распространенности и локализации изменений в миокарде. Она практически может отсутствовать при легких и субклинических формах и сопровождаться выраженными проявлениями, приводящими к смерти при тяжелом течении.

Характерной является связь с инфекцией, которая прослежива-ется в 90% случаев. У половины больных миокардит возникает не-посредственно в остром периоде

Почти при каждом инфекционном заболевании при тщательном электрокардиографическом обследовании могут быть выявлены изменения в сердечной мышце. Иногда проявляются и клинические признаки при воспалении в форме экстрасистол, кардиалгий, утомляемости. В таких случаях имеет место, по-видимому, легкий миокардит, бесследно исчезающий и переносимый на ногах.

В более редких случаях поражение миокарда приобретает уже четкие клинические очертания: к перечисленным жалобам добавляется одышка, тахикардия; изменения на ЭКГ становятся более выраженными, появляется частичная нетрудоспособность, возможен субфибриллитет.

В еще более редких случаях миокардит приобретает тяжелое течение, появляются признаки сердечной недостаточности, кардиомегалии, серьезные, часто фатальные, нарушения ритма.



Внешний вид больного миокардитом может быть неизменен или он выглядит бледнее обычного.

Наиболее характерны жалобы на боли в области сердца, ною-щие, с локализацией в области верхушки или у левого края грудины. Болевой синдром длительный, практически постоянный, длящийся многие часы или сутки, не связанный с физической нагрузкой. При миокардитах, вызванных вирусом Коксаки, болевой синдром обусловлен плевритом или сухим перикардитом. Беспокоит одышка, особенно при нагрузке, сердцебиение, перебои в работе сердца. Характерна общая слабость, утомляемость, астенизация.

Артериальное давление или в норме, или несколько снижено. Пульс обычно учащен, слабого наполнения в связи с сосудистой недостаточностью. Однако в отдельных случаях при поражении проводящей системы сердца, возможна брадикардия. При тяжелом течении может быть альтернирующим.

При осмотре грудная клетка обычной формы. Границы сердца при легких случаях, как правило, не изменены. Лишь при тяжелом течении миокардита наблюдается увеличение сердца. Иногда кар-диомегалия выражена настолько, что возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с эксудативным пери-кардитом.

При аускультации ритм может быть правильным, однако часто регистрируются нарушения ритма.

Звучность I тона над верхушкой ослаблена, что является одним из самых ранних признаков миокардита.

Характерным является усиление II тона над легочной артерией, иногда его расщепление как следствие повышения давления в ма-лом круге. Иногда выслушиваются дополнительные III и IV тоны как проявление снижения тонуса сердечной мышцы.

Частым симптомом миокардита является систолический "мы-шечный" тихий шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана вследствие кардиомегалии или пролабированием передней створки митрального клапана, которое вызвано снижением тонуса папиллярных мышц. При тяжелом течении на первый план выступают симптомы хронической недостаточности кровообращения: появляются периферические отеки, застой в ма-лом круге кровообращения, увеличение печени, асцит.

Существуют очень простые и удобные, хотя и относительные, критерии для определения степени тяжести миокардитов:

I. Легкая степень тяжести - клиника миокардита, но без расши-рения сердца.

II. Средняя степень тяжести - то же, но с кардиомегалией.

III. Тяжелое течение - сопровождается увеличением сердца и признаками недостаточности кровообращения.



Необходимо несколько слов сказать о так называемом идиопати-ческом миокардите Абрамова-Фидлера, существование которого вызывает споры до сих пор.
Дело в том, что Фидлер описал тяже-лый прогрессирующий воспалительный процесс мышцы сердца, очевидно инфекционного происхождения, вполне соответствую-щий понятию миокардита.

Заболевание, описанное Абрамовым, больше соответствует со-временному представлению о диллятационной кардиомиопатии. Следовательно, термин миокардит Абрамова-Фидлера методически не верный, так как подразумевает две различные нозологические формы. А то заболевание, которое подразумевалось под ним, есть ни что иное, как тяжелый инфекционно-аллергический миокардит, протекающий с выраженной кардиомегалией и тотальной, резистентной сердечной недостаточностью, сопровождающийся тяжелыми нарушениями ритма и тромбоэмболическими осложнениями.



Дополнительные методы исследования играют важную роль в диагностике миокардитов.



РЕНТГЕНОГРАФИЯ.

Позволяет выявить увеличение границ сердца (чаще левого же-лудочка), изменение конфигурации и нарушение его сокращений (поверхностные, вялые, аритмичные). В легких обнаруживается застойный рисунок, который характерен для сердечной декомпенсации при тяжелых миокардитах.



ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

при миокардитах имеет важное диагностическое значение. Уже при легких формах заболевания ЭКГ меняется и может быть единственным показателем поражения сердечной мышцы. Сначала изменения носят неспецифический характер:

- снижение вольтажа;

- инверсия зубца T, снижение сегмента ST;

- могут появиться инфарктоподобные изменения зубца Q и де-формация комплекса QRS (по мере нарастания тяжести мио-кардита).

Однако наиболее характерными признаками миокардита являют-ся нарушения проводимости: появление атриовентрикулярной блокады I или II степени, полной блокады левой ножки пучка Гисса. Если блокада возникает остро, то она исчезает самостоятельно или после лечения стероидами. Стойкая блокада является признаком, свидетельствующим о развитии миокардитического кардиосклероза.

При миокардитах часто наблюдаются различные нарушения рит-ма, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолии, мерцание предсердий.



ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

- дает возможность на ранних этапах распознать ранние, скры-тые формы сердечной недостаточности, свойственной миокар-дитам;

- выявить гипокинезию задней стенки левого желудоч-ка;

- верифицировать диллятацию полостей сердца;

- определить дисфункцию сосочковых мышц и пролапс мит-рального клапана.



Лабораторные данные.

При миокардитах не отличаются специфичностью. В порядке убы-

вающей частоты выявляемости лабораторные показатели выглядят следующим образом:

- увеличение в сыворотке крови содержания a2 - и g-глобулинов;

- увеличение показателей сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ и ЛДГ1;

- лейкоцитоз (эозинофилия);

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.



ДИАГНОСТИКА.

Для облегчения постановки диагноза миокардита на основе де-тального изучения клинической картины, дополнительных методов исследования и лабораторных данных разработано огромное множество критериев.

Наиболее известны критерии диагностики миокардита Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, представляющие собой перечень характерных проявлений заболевания:

1. Синусовая тахикардия.

2. Ослабление или расщепление I тона.

3. Нарушения ритма или ритм галопа.

4. Изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма, проводи-мости).

5. Кардиомегалия.

6. Застойная сердечная недостаточность.

7. Повышение активности АСТ.

8. Клинические или лабораторные признаки основного заболева-ния (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка и др.
).



Более подробные диагностические критерии были разработаны Максимовой, которая их разделила на:

I ОСНОВНЫЕ:

1) Связь с инфекцией.

2) Признаки изолированного поражения миокарда,

а) субъективные и объективные ( боли в области сердца, одыш-ка, ослабление I тона, мышечный систолический шум над вер-хушкой, увеличение размеров сердца, артериальная гипотония, недостаточность кровообращения);

б) инструментальные (изменения зубца T, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости, фазовые показатели гемодинамики миокарда, снижение амплитуды и расщепление I тона, патологический III тон).



II ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:

- повышение температуры тела, слабость, адинамия, быстрая утом-ляемость).



III ЛАБОРАТОРНЫЕ:

- увеличение в сыворотке крови содержания a2 и g-глобулинов;

- увеличение уровня сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ;

- лейкоцитоз (эозинофилия);

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Мы подробно останавливались на дифференциальной диагностике миокардитов и ИБС при изучении стенокардии. Сейчас мы остановимся только на ключевых моментах. Для обоих заболеваний характерны боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение, нарушения ритма, изменение ферментов в плазме крови.

- Однако боли при миокардитах носят характер ноющих, длитель-ных, почти постоянных, не связанных с физической нагрузкой и некупирующихся нитратами.

- В 90% случаев миокардиты связаны с инфекционным заболе-ванием.

- Средний возраст больных миокардитами - 33 года, а при ИБС он превышает 56 лет.

- Следует отметить, что при миокардитах расширение границ сердца происходит в обе стороны, а при ИБС преимущественно влево.

- Аускультативно для ИБС характерно наличие акцента II тона и систолического шума над аортой, а для миокардитов - снижение звучности I тона и систоликус над верхушкой, акцент II тона над артерией пульмоналис.

- Аритмии более упорные при миокардитах.

- Сердечная недостаточность при миокардитах - тотальная или правожелудочковая, при ИБС - левожелудочковая.

- Повышению активности ферментов в крови при миокардитах не предшествует ангинозный статус.



Иногда возникают трудности при дифференцировании миокар-дита и тиреотоксического сердца.

- Болевой синдром при миокардитах встречается значительно чаще, чем при тиреотокикозе, а раздражительность и исхудание более характерны для тиреотоксикоза.

- Тахикардия при тиреотоксикозе практически постоянная, резистентная к противовоспалительной терапии и чувствительная к антитериоидным препаратам. Существует длительно и может быть единственным проявлением болезни. Миокардиты, как правило,

сопровождаются одышкой, признаками недостаточности крово-обращения.

- Артериальная гипертензия-частый спутник тиреотоксикоза, для миокардита более характерна гипотония.

- Нейтропения, лимфоцитоз, снижение уровня холестерина ха-рактерны для тиреотоксикоза, а эозинофилия, моноцитоз, по-вышение уровня сиаловых кислот, a2- и g-глобулинов - для миокардитов.

- Радиоиммуннологическое определение гормонов щитовидной железы позволяет поставить правильный диагноз.



Дифференциальную диагностику миокардитов с кардиомиопатиями и дистрофиями миокарда мы рассмотрим при изучении этих нозологических форм.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "КЛИНИКА."
  1. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
    клиникой идиопатического фиброзирующего альвеолита (болезнь Хаммена-Рича). У больных прогрессирует дыхательная недостаточность, сопровождающаяся астеническим синдромом, анорексией, похуданием. Развивается легочное сердце с соответствующей симптоматикой. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки фиброза легких: диффузные сетчатые, модулярные и линейные тени, симптомы смораживания
  2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровождаться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достигает степени: удушья. -
  3. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    клинико-анатомическому признаку 1. Ревматоидный артрит (суставная форма) -моноартрит -олигоартрит -полиартрит 2. Ревматоидный артрит с висцеральными поражениями (серозных оболочек легких, сосудов, сердца, глаз, почек, нервной системы) Особые синдромы: Псевдосептический синдром Синдром Фелти 3. Ревматоидный артрит в сочетании с: - деформирующим остеоартрозом
  4. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    клинико-рентгенологических проявлениях: 1) жалобы на боли в суставах «механического типа» 2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава 3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную 4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    клинике было показано, что эндотелин вызывает повышение АД и регионарный вазоспазм, оказывает положительное инотропное и хронотропное действие. Он является одним из самых мощных веществ, обладающих сосудосуживающей активностью. (Наиболее чувствительными к биологическим эффектам эндотелина, оказались почечные артерии). Эндотелинобусловленный вазоспазм возникает в ответ на резкое натяжение или
  6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
    клиники АГ мы начнем с характеристики патологии органов-мишеней, которая составляет сущность данного заболевания определяет прогноз и исход АГ. Сердечная мышца вовлекается в гипертензивный процесс первично и вторично. Под первичным - мы понимаем увеличение УО, вторичное вовлечение связано с функционированием миокарда, в условия повышенного ОПСС и АД. При АГ создаются условия для
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя, помимо массивной протеинурии, гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л), гипопротеинемию и отеки, частым (но не обязательным) признаком является гиперхолестеринемия. Определяющим фактором является потеря белка, она рассматривается в качестве основной причины нефротического синдрома. Гипопротеинемия возникает как следствие протеинурии, однако
  8. ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
    клинико-морфологической ремиссии пептического эзофагита должно осуществляться постепенно, т.к. возможно появление синдрома отмены. Основными побочными эффектами данного препарата являются диарея, боли в мышцах, кожные высыпания, головная боль, головокружение, депрессия, гинекомастия, нарушения функции почек и печени. Недостатков цеметидина в значительной мере лишен ранитидин, который применяют
  9. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не
  10. СИСГЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
    клинико-генетической функцией. Хотя и не отмечено носительство какого-либо универсального для всех больных СКВ антигена, тем не менее, по-видимому, имеет место хроническая вирусная инфекция и полифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, генетически обусловленным нарушением и извращением иммунитета. В связи с этим мы будем рассматривать СКВ как полиэтиологическое заболевание

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011