<< Предыдушая Следующая >>

КАРДИОМИОПАТИИ.

В последние годы кардиомиопатии привлекают к себе все большее внимание кардиологов в связи с тем, что они стали чаще диагностироваться и, по-видимому, значительно увеличилась их истинная частота.

По заключению ВОЗ название "кардиомиопатии" обозначает уз-кую группу поражений миокарда неизвестной этиологии, важней-шими проявлениями которых являются кардиомегалия и прогрес-сирующая сердечная недостаточность.

Впервые термин кардиомиопатии был предложен В. БРИГДЕНОМ, который в 1957 году опубликовал лекцию о не-обычных заболеваниях миокарда некоронарогенной природы, ко-торые не связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом, пороками сердца, ведущими к увеличению сердца и недостаточности кровообращения с плохим прогнозом. Иными словами, если у больного без видимых причин возникает прогрес-сирующая сердечная недостаточность, то перед вами, скорее всего, одна из форм кардиомиопатий. Если недостаточность кровообра-щения возникает на фоне ИБС, повышенных цифр давления, воспа-лительного процесса в миокарде, то подобный диагноз ставить нельзя.

В 1983 г. комитет экспертов ВОЗ принял классификацию Кар-диомиопатий, согласно которой были выделены три фор-мы:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.

Необходимо отметить, что была выделена еще одна форма: так называемая "неуточненная" или "латентная" кардиомиопатия, охватывающая ряд состояний, которые нельзя отнести ни к одной из перечисленных форм. Это эндокардиальный фиброэластоз, ювенильная кардиомиопатия, миокардит ФИДЛЕРА.



ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - тяжелое заболева-ние миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями, заканчивающееся смертью.


По статистическим данным она встречается 10-12 случаях на 100 000 населения, развивается в относительно молодом возрасте от 20 до 50 лет.



ЭТИОЛОГИЯ ДКМП неизвестна, многие авторы придерживают-ся полиэтиологической теории происхождения этого заболева-ния.

Широко известна гипотеза о вирусно иммунологическом возник-новении диллятационной кардиомиопатии и важной роли снижения гуморального и клеточного иммунитета, вызванных перенесенной инфекцией. В качестве инициирующего агента наиболее часто выступает вирус КОКСАКИ В серотипа 3, обладающий высокой кардиотропностью, который, возможно, запускает цепь иммунопатологических реакций. После поражения сердца вирус исчезает, вызвав патологический процесс, приводящий к ДКМП.

Существует не всеми признанная теория трансформации и эво-люции миокардитов в ДКМП. При этом исключается аутоиммун-ный процесс. Считается, что при миокардите происходит повреж-дение значительного числа кардиомиоцитов; оставшиеся подвер-гаются большей нагрузке, происходит их гипертрофия или дегене-рация с развитием замещающего фиброза, что приводит к прогрес-сирующему снижению сократительной функции миокарда и объясняет механизм галопирующей сердечной недостаточности. На вскрытии больных с ДКМП наряду с дилятированными мышечными волнами обнаруживают выраженный интерстициальный фиброз, хотя проследить переход вирусного миокардита в ДКМП пока не удалось.

У данной категории лиц обнаружено значительное угнетение синтеза эндогенного интерферона.

Наследственная предрасположенность, безусловно, имеет место. Хорошо известны семейные формы заболевания, но - тип наследо-вания окончательно не установлен. Вполне вероятно, что наследо-вание связано с Х-хромосомой.
Необходимо отметить, что до сих пор неизвестны случаи передачи ДКМП от мужчины к мужчи-не.

Сердечная недостаточность, развивающаяся на последнем месяце беременности или в течение 6 месяцев после родов, классифицируется как ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ кардиомиопатия. Среди причин ее развития отмечают неудовлетворительное питание, роды после 30, токсикоз, несовместимость иммунной системы матери и плода.

Алкоголь и его продукт ацетальдегид являются непосредствен-ными токсинами для кардиомиоцитов. Алкогольное поражение за-висит не столько от дозы или экспозиции, сколько от активности алкогольдегидрогеназы и, соответственно, кумуляции алкоголя. В подавляющем большинстве случаев под воздействием алкоголя возникает дистрофия миокарда. Вместе с тем у небольшой части таких больных развивается заболевание, которое полностью соот-ветствует диагностическим критериям ДКМП.

Из метаболических причин можно упомянуть дефицит карнетина, селена, избыток кобальта, который используют в качестве стабилизатора пены в пивном производстве.

Применение АНТРАЦИКЛИНОВЫХ противоопухолевых препаратов (дауномицин, адриамицин) повышает риск развития ДКМП.

Значительное увеличение заболеваемости в последнее время свя-зывают с более частым применением пестецидов в сельском хозяй-стве (медный купорос, хлорофос, метафос). Эти соединения обла-дают выраженным кардиотоксическим действием и в небольших дозах, но при длительном применении могут рассматриваться как факторы риска ДКМП
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "КАРДИОМИОПАТИИ."
  1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
    кардиомиопатии. Характерным клиническим признаком ПЛГ является стойкая ре-зистентная синусовая тахикардия, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, прекардиальная пульсация (II, III межреберье слева), эпигастральная пульсация (сердечный толчок). Часто выслушивается ритм галопа, ослабление I тона на верхушке сердца, систолический шум у левого края грудины и на верхушке. При
  2. КЛИНИКА.
    кардиомиопатии. Следовательно, термин миокардит Абрамова-Фидлера методически не верный, так как подразумевает две различные нозологические формы. А то заболевание, которое подразумевалось под ним, есть ни что иное, как тяжелый инфекционно-аллергический миокардит, протекающий с выраженной кардиомегалией и тотальной, резистентной сердечной недостаточностью, сопровождающийся тяжелыми нарушениями
  3. КЛИНИКА
    кардиомиопатии обусловлена, в первую очередь, развитием сердечной недостаточности, тромбоэмболиями и нарушениями ритма. Из факторов, предшествующих появлению первых симптомов заболевания, наиболее часто встречаются перенесенная инфекция, алкогольный эксцесс, пароксизмальная тахикардия. Одной из наиболее ранних и характерных жалоб больных является одышка, сперва при физической нагрузке, а
  4. ДИСТРОФИИ МИОКАРДА
    кардиомиопатиям, гипертрофии миокар-да, миокардитам, кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сер-дечной недостаточности любого генеза. II. Миокардиодистрофия в узком смысле слова ( имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии). 1. Нейрогенная дистрофия миокарда. 2. Дистрофия миокарда вследствии физического перенапряже-ния. 3. Токсические миокардиодистрофии (эндогенные и
  5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
    кардиомиопатии, аневризме и т. д.; б) синдромом пролабирования передней створки митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Это бывает при снижении тонуса папиллярных мышц (дистрофии миокарда, миокардиты); в) разрывом хорд, соединяющих створки митрального клапана с папиллярными мышцами, при травме грудной клетки или септическом эндокардите; г) кальцинозом
  6. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    кардиомиопатии, дистрофии миокарда и др.); 2) перегрузка миокарда давлением (артериальная гипертензия, легочная гипертензия стеноз устья аорты) и (или) объёмом (митральная или портальная регургитация, увеличение ОЦК и т.д.); 3) нарушение процесса наполнения желудочков немиокардиального генеза (перикардит, опухоли средостения и пр.). Главным этиологическим фактором по-прежнему остаются
  7. Миокардиты
    кардиомиопатии: в обоих случаях отмечается дилатация полостей сердца с диффузным выраженным уменьшением сократимости стенок, снижением насосной функции. Миокардиту может сопутствовать перикардиальный выпот. Если воспалительный процесс выражен незначительно, чётких эхокардиографических изменений может не быть, либо будет отмечаться умеренное снижение сократимости миокарда. Особенностью
  8. Синдром слабости синусового узла
    кардиомиопатии и др.); интоксикации сердечными гликозидами, хинидином; бытовые отравления хлорофосом, карбофосом, ядовитыми грибами. Врожденная или наследственная неполноценность синусового узла (идиопатический СССУ), встречается в 40-50% случаев. К клиническим проявлениям дисфункции СУ относятся головокружение, кратковременная потеря или спутанность сознания, потемнение в глазах,
  9. 26. ТАХИКАРДИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ
    кардиомиопатия • Миокардиты • Пороки сердца • Кардиомиопатии • Отравление сердечными гликозидами • Гипокалиемия • Гиперкальциемия • Наличие катетера в полости желудочков • Стресс • Врождённая ЖПТ • Пороки сердца • Пролапс митрального клапана •Патогенез. Источники ЖПТ: волокна Пуркинье, ножки пучка АУса, сократительный миокард желудочков. лектрофизиологические механизмы ЖПТ сходны с таковыми
  10. 28. БЛОКАДА СЕРДЦА
    Блокада сердца - патологическое замедление или полное прекращение проведения импульса от синусно-предсердного узла на предсердия, предсердно-желудочковый узел и нижележащие отделы проводящей системы. Высокие степени блокады сердца характеризует брадиаритмия, что может привести к головокружению, обморокам и внезапной смерти. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ превышает нормальные величины;

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011