<< Предыдушая Следующая >>

ЭТИОЛОГИЯ

этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникновении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже - гноеродной кокковой флоры из близлежащих или отдаленных воспалительных очагов.

Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относящиеся к облигатной микрофлоре кишечника человека. Прежде всего, это кишечная палочка (86%) и энтерококк.

Несколько реже у больных пиелонефритом высеваются факультативные возбудители - протей, клебсиела, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, которые проявляют свои патогенные свойства при определенных условиях, когда защитные свойства организма снижены (тяжелые интеркурентные заболевания, сахарный диабет, состояние после операции, старческий возраст и т.д.).Несмотря на то, что, практически все из перечисленных, возбудителей могут вызвать воспалительное заболевание почек, определенный интерес представляют исследования, в которых делаются попытки определения корреляционных взаимосвязей между клиническим вариантом пиелонефрита и характером микроорганизма:

- например, протей (роль которого значительно возросла в антибактериальную эру, что обусловлено его природной нечувствительностью к антибиотикам), наиболее часто высевается у больных с калькулезным пиелонефритом и считается камнеобразующим микробом. Этот микроорганизм вызывает некротические поражения почечного эпителия, разложение мочевины и бродильные процессы в почках, что приводит к ложной фосфатурии и щелочной реакции мочи.

- при пиелонефрите у детей наиболее часто из мочи высевается энтерококк.

- у больных пиелонефритом, возникшим после оперативного вмешательства, заболевание почти всегда связывают с наличием синегнойной палочки.

- при тяжелых формах с частыми и длительными рецидивами, постоянным субфебрилитетом и течением заболевания по типу хрониосепсиса, всегда следует думать о стафилококковой природе заболевания и т.д.

Весьма часто в посевах мочи выявляются ассоциации возбудителей, среди которых, как правило, оказывается кишечная палочка.
Наиболее часто встречающиеся ассоциации - кишечная палочка с золотистым стафилококком или кишечная палочка и протей или синегнойная палочка.

В течение заболевания возможны инфицирование новыми видами или смена возбудителя, особенно в условиях стационара. В этих случаях пиелонефрит приобретает упорное течение и склонность к развитию гнойных осложнений. В связи с этим в последнее время увеличивается удельный вес экзоинфицирования внутрибольничными инфекциями.

Кроме бактериальной флоры в развитии пиелонефритов определенную роль играют микоплазмы, что обуславливает их длительное, волнообразное и часто рецидивирующее течение. Следует помнить, что данные возбудители являются причиной преимущественно вторичных пиелонефритов в связи с тем, что они часто встречаются при циститах и простатитах.

Вирусное поражение почек встречается у детей в период эпидемий гриппа и чаще всего ассоциируется с вирусом группы А. Пиелонефриты подобной этиологии характеризуются склонностью к геморрагическим проявлениям. Клинически они сводятся к сопутствующему геморрагическому циститу и почечным форникальным кровотечениям. Как правило, в первые дни заболевание носит бактериальный характер, однако к 4-5 дню к вирусному поражению почки присоединяется условно патогенная флора, чаще всего кишечная палочка.

Примерно в 10% случаев при посеве мочи или почечных тканей, взятых во время операции в обычных средах, возбудителя высеять не удаётся. Ранее этот феномен рассматривался как безбактериальная форма пиелонефрита, при. котором микробный агент расценивался в качестве пускового фактора и предполагалось, что дальнейшее течение заболевания осуществляется без него.

В настоящее время данная концепция претерпела серьезные изменения. Это связано с тем, что многие микроорганизмы под влиянием лечения антибиотиками (такими как ристомицин, пенициллин, цефалоспорины), в результате воздействия сывороточных и ряда других факторов могут трансформироваться в своеобразные, лишенные клеточной мембраны и патогенности формы, получившие название протопластов и L-форм, требующих для своего выявления сложных диагностических сред и методик.
Утеря клеточной стенки делает эти формы осмолябильными и легко лизирующимися в низкоосмолярных средах. Наиболее благоприятной средой для их выживания является мозговой слой почки, где отмечается наиболее высокая осмолярность мочи.

L-формы бактерий могут длительное время сохраняться в организме и обуславливать рецидивы заболевания, являясь своеобразным депо дремлющей инфекции. При попадании в благоприятные условия эти формы приобретают способность к реверсии - т.е. возможности ресинтезировать клеточную стенку и трансформироваться в исходную бактериальную клетку с присущими ей патогенными свойствами.

Указанные факты убеждают в том, что достижение ремиссии пиелонефрита и отсутствие бактериурии не всегда свидетельствуют о полном подавлении инфекции, так как она может существовать в почках в виде протопластов или L-форм, а обострение процесса в какой-то мере связано с переходом этих форм в исходное состояние.

Заканчивая разговор об этиологии пиелонефритов, необходимо несколько слов сказать о предрасполагающих факторах развития этого заболевания, о так называемый факторах риска.

К ним в первую очередь относится сахарный диабет, который осложняется пиелонефритом в 30-35% случаев, на втором месте находятся подагра, миеломная болезнь, артериальная гипертензия с ангионефросклерозом, пожилой возраст. К факторам, приводящим к развитию заболевания, следует отнести предшествующие поражения почек - такие как интерстициальный нефрит и нефропатии.

В последнее время пристальное внимание уделяется повреждению интерстиция почек под воздействием влияния лекарственных средств. В этом плане наиболее опасными являются: фенацетин, анальгетики, сульфаниламиды и некоторые антибактериальные средства.

Увеличивается удельный вес бытовых и производственных интоксикаций, алкоголем, растворителями, нитрокрасками и т.д.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЭТИОЛОГИЯ"
  1. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    этиологические факторы. К этим заболеваниям относятся: 1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез. 2. Тропическая легочная эозинофилия. 3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями. 4. Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром. 5. Узелковый периартериит. Аспергиллы могут вызывать несколько вариантов поражения органов дыхания: • атоническую
  2. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    этиологической теории, основываясь на том, что у больных РА, чаще чем у других категорий, в крови обнаруживаются антитела_к стрептококку группы А, а введение золотистого стафилококка в сустав кроликов вызывает воспаление и в единичных случаях ревматоидоподобные изменения. Однако убедительных, прямых доказательств участия инфекционных факторов в развитии заболевания нет. Отмечается роль
  3. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    этиологии, патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних
  4. ЛЕЧЕНИЕ
    этиологической принадлежности, возраста и пола. По данным исследования LIFE Study козаар в дозе 50 мг также эффекивно снижал артериальное давление как: 50 мг каптоприла, 20 мг эналаприла, 5 мг фелодипина, 100 мг атенолола. Следует отметить, что клинические проявления козаара, связанные с антигипертенивным эффектом начинают проявляться через 2-3 недели после начала приема препарата. В
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    этиологии нефритов диктуется отнюдь не теоретическими соображениями. Прогрессирование заболевания очевидно обусловлено постоянным поступлением антигена в кровообращение, а элиминация антигена (протезирование клапана при септическом эндокардите или удаление опухоли) приводит к длительной ремиссии или обратному развитию поражения клубочков. Все этиологические факторы принято подразделять на
  6. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в результате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при аспирации из нижележащих
  7. СИСГЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
    этиологический фактор СКВ до сих пор не выявлен. Однако, несмотря на отсутствие известной внешней причины, существуют несколько факторов, которые тесно коррелируют с уровнем заболеваемости и в ряде случаев, несомненно, вызывают обострение болезни. К ним относятся переохлаждение, стрессовые ситуации, физическое и психическое переутомление. Наименее оспариваемыми и достаточно достоверными
  8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ.
    этиологии плеврита необходимо провести плевральную пункцию с бак-териологическим и цитологическим исследованием. Боль при заболевании легких и плевры, как правило, не является ведущим клиническим симптомом и сопровождается кашлем, выделением мокроты, цианозом, повышением темпе-ратуры, интоксикацией. II. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Болевой синдром обусловлен в основном сопутствующим плевритом.
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
    этиологии, критериями диагностики которого являются следующие признаки по М. Riedel и J. Widimsky (1987): 1. Повышение давления в легочном стволе и нормальное давление заклинивания. 2. Отсутствие заболеваний сердца и легких. 3. Отсутствие локальных аномалий легочных сосудов по данным ан-гиопульмонографии. 4. Исключение других причин ЛГ с помощью биопсии легких. 5. Наличие
  10. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
    этиологичностью и большой сложностью биохимических процессов, обуславливающих ее патогенез. Образующиеся в почках конкременты состоят из веществ, содержащихся в моче. Для камнеобразования нужны следующие условия: 1) определенная реакция мочи; 2) перенасыщенная мочи солями, которые выпадают в осадок или удерживаются в ней с трудом в растворимом состоянии; 3) содержание в моче

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011