<< Предыдушая Следующая >>

ЭТИОЛОГИЯ

- Одним из важных этиологических факторов является наследственность. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: БА у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.



- Бытовые аллергены, к ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

- Домашняя пыль - наиболее частая причина экзогенной БА, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны прежде всего с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма.

- Частицы эпидермиса человека и животных могут привести к развитию БА (особенно опасны коты, слюна которых обладает сенсибилизирующими свойствами).

Известны случаи развития аллергии к насекомым (тараканы, клопы, домашние муравьи) и животным (мыши, крысы), населяющим жилище, особенно опасна, моча грызунов. Мощным аллергеном- являются дафнии используемые в качестве корма аквариумных рыбок. Они живут в речном песке, которым зимой посыпают улицы (зимняя астма).

- Определенную опасность представляют аллергены распространенные вне жилищ.
Это так называемый воздушный планктон включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

- Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

- Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются антибактериальные и ферментативные препараты.

- Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Дело в том, что аспирин и все нестероидные противовоспалительные средства обладают способностью блокировать синтез определенных групп простагландинов, в частности он резко уменьшает выработку ПГЕ2 обладающего бронходилятирующими свойствами и повышает активность ПГFа оказывающего противоположный эффект. По последним данным НСПП блокируют циклооксигеназный путь биотрансформации арахидоновой кислоты и тем самым увеличивают вероятность липооксигеназного пути, в следствии этого лейкоцитами начинают синтезироваться лейкотриены - мощные бронхоконстрикторы, (бронхорасширяющее действие кортикостероидов связано в основном с блокированием выработки лейкотриенов).


- Трудно переоценить роль психоэмоциональных факторов, многие исследователи считают БА психосоматическим заболеванием. Часто удушье развивается в ситуации острого нервного перенапряжения, при длительном воздействии отрицательных эмоций. В пользу данной теории свидетельствуют положительные результаты после проведения психотерапевтических воздействий. В качестве примера можно привести классическое наблюдение известное на протяжении более ста лет. Смысл его заключается в следующем: больному БА у которого приступ возникал после вдыхания аромата свежих красных роз, показывали искусственную розу, естественно без всякого запаха. И всякий раз только при одном виде цветка у больного развивался пароксизм затрудненного дыхания. Рефлекторный механизм при данном варианте астмы не вызывает сомнений, однако подробные его детали до конца еще не изучены.

- Роль инфекции в развитии БА до сих пор трактуется не однозначно. Данные больные безусловно подвержены бактериальным инфекциям, но их этиологическая значимость не так велика, как это представлялось ранее. В связи с этим при обострении бронхиальной астмы терапия должна быть направлена прежде всего на устранение бронхоспазма, а не воспалительного процесса.

- Физическое усилие (астма напряжения), вызывает в определенной степени бронхиальную обструкцию у всех больных, и только у части этот фактор становится доминирующим. Механизм развития удушья при таком генезе заболевания может быть следующим:

- раздражение и рефлекторный спазм бронхов под воздействием сильной струи вдыхаемого воздуха;

- гипервентиляция стимулирует синтез лейкотриенов;

- при тахипноэ в связи с повышенным испарением воды, меняются осмотические свойства слизи.



- В качестве факторов провоцирующих приступ удушья, необходимо отметить: - Метеорологические факторы, в частности ветреная холодная погода, туманы. Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЭТИОЛОГИЯ"
  1. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    этиологические факторы. К этим заболеваниям относятся: 1. Аллергический бронхолегочной аспергиллез. 2. Тропическая легочная эозинофилия. 3. Легочные эозинофилии с системными проявлениями. 4. Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром. 5. Узелковый периартериит. Аспергиллы могут вызывать несколько вариантов поражения органов дыхания: • атоническую
  2. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    этиологической теории, основываясь на том, что у больных РА, чаще чем у других категорий, в крови обнаруживаются антитела_к стрептококку группы А, а введение золотистого стафилококка в сустав кроликов вызывает воспаление и в единичных случаях ревматоидоподобные изменения. Однако убедительных, прямых доказательств участия инфекционных факторов в развитии заболевания нет. Отмечается роль
  3. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    этиологии, патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних
  4. ЛЕЧЕНИЕ
    этиологической принадлежности, возраста и пола. По данным исследования LIFE Study козаар в дозе 50 мг также эффекивно снижал артериальное давление как: 50 мг каптоприла, 20 мг эналаприла, 5 мг фелодипина, 100 мг атенолола. Следует отметить, что клинические проявления козаара, связанные с антигипертенивным эффектом начинают проявляться через 2-3 недели после начала приема препарата. В
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    этиологии нефритов диктуется отнюдь не теоретическими соображениями. Прогрессирование заболевания очевидно обусловлено постоянным поступлением антигена в кровообращение, а элиминация антигена (протезирование клапана при септическом эндокардите или удаление опухоли) приводит к длительной ремиссии или обратному развитию поражения клубочков. Все этиологические факторы принято подразделять на
  6. ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в результате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при аспирации из нижележащих
  7. СИСГЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
    этиологический фактор СКВ до сих пор не выявлен. Однако, несмотря на отсутствие известной внешней причины, существуют несколько факторов, которые тесно коррелируют с уровнем заболеваемости и в ряде случаев, несомненно, вызывают обострение болезни. К ним относятся переохлаждение, стрессовые ситуации, физическое и психическое переутомление. Наименее оспариваемыми и достаточно достоверными
  8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ.
    этиологии плеврита необходимо провести плевральную пункцию с бак-териологическим и цитологическим исследованием. Боль при заболевании легких и плевры, как правило, не является ведущим клиническим симптомом и сопровождается кашлем, выделением мокроты, цианозом, повышением темпе-ратуры, интоксикацией. II. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Болевой синдром обусловлен в основном сопутствующим плевритом.
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
    этиологии, критериями диагностики которого являются следующие признаки по М. Riedel и J. Widimsky (1987): 1. Повышение давления в легочном стволе и нормальное давление заклинивания. 2. Отсутствие заболеваний сердца и легких. 3. Отсутствие локальных аномалий легочных сосудов по данным ан-гиопульмонографии. 4. Исключение других причин ЛГ с помощью биопсии легких. 5. Наличие
  10. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
    этиологичностью и большой сложностью биохимических процессов, обуславливающих ее патогенез. Образующиеся в почках конкременты состоят из веществ, содержащихся в моче. Для камнеобразования нужны следующие условия: 1) определенная реакция мочи; 2) перенасыщенная мочи солями, которые выпадают в осадок или удерживаются в ней с трудом в растворимом состоянии; 3) содержание в моче

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011