<< Предыдушая Следующая >>

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В развитии некалькулезного холецистита важную роль играет бактериальная инфекция, проникающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и восходящим энтерогенным путями. Первичным источником инфекции могут быть острые и хронические воспалительные процессы в брюшной полости, верхних дыхательных путях, синуситы, инфекционный энтерит, хронические формы аппендицита и панкреатита, пародонтоз, тонзилит, пиелит.

У больных хроническим холециститом при бактериологическом исследовании желчи чаще всего высевают кишечную палочку, затем эн-терококки и стафилококки. В стенках желчного пузыря наиболее часто обнаруживают стафилококки и стрептококки. Следует отметить, что за-висимости между составом микрофлоры, клиническими проявлениями и патоморфологическими изменениями в стенках желчевыводящих путей не обнаружено.

Однако обнаружение микрофлоры в желчи еще не является прямым доказательством ее участия в воспалительном процессе, во-первых, это может быть сопрофирующая в кишечнике флора, а во-вторых, у 20% больных холециститом высеять флору вовсе не удается, т.е. желчь остается стерильной.

В развитии бескаменного холецистита, кроме бактериального фак-тора, определенную роль играет и вирусная инфекция, прежде всего ши-роко распространенный за последние годы инфекционный вирусный ге-патит, течение которого часто сопровождается вовлечением в воспали-тельный процесс желчного пузыря. Этиологическая роль других вирусов изучена недостаточно, однако достаточно большой процент стерильности желчи при явной клинике холецистита позволяет предположить вирусную этиологию.



Кроме непосредственного воздействия инфекционного фактора, значительную роль в развитии заболевания играет сенсибилизация орга-низма самыми различными факторами. Чаще все-го она является следст-вием воздействия бактериальных продук-тов, возникает при постоянном контакте с медикаментами и некоторыми пищевыми аллергенами. Это может привести к возникновению холецистита аллергического происхо-ждения.



Не потеряла своей актуальности и ферментативная теория развития холецистита, основанная на раздражающем действии ферментов поджелудочной железы на стенку желчного пузыря.
Предпосылкой для развития такого генеза заболевания является тесная анатомическая связь гепатобилиарной системы и поджелудочной железы: Вирсунгов проток и холедох открываются в области большого дуоденального сосочка в 70% случаев имеют общую ампулу. В нормальных условиях давление в панкреатическом протоке несколько выше чем в холедохе, это может обуславливать панкреатопузырный рефлюкс, не вызывающий поражения желчного пузыря. Разрушительное действие панкреатических ферментов, способствующее развитию холецистита, проявляется только в случаях нарушения оттока желчи и повышения гидростатического давления в желчных путях или двенадцатиперстной кишке.

Одной из основных причин, способствующих застою желчи, явля-ются дискинезии желчевыводящих путей, которые многие авторы рас-сматривают как основной предрасполагающий фактор развития холеци-стита не только ферментативного генеза, так как нарушение оттока желчи создает благоприятные условия для присоединения и развития инфекции. По мимо дискинезий вызывать холестаз могут различные врожденные аномалии пузыря, спаечные процессы, воспалительные изменения сфинктерного аппарата и др.

В патогенезе хронического бескаменного холецистита определенное значение играют первичные сосудистые расстройства, возникающие на фоне атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Эти состояния приводят к сужению просвета артериальных сосудов и вызывают ишемию стенки желчного пузыря, которая всегда начинается со слизистой оболочки.

И наконец, последняя теория, которая не вызывает сомнений – это химическая теория. Сущность ее заключается в том, что изменение со-става пузырной желчи и соотношения ее компонентов может привести к повреждению стенки желчного пузыря. При длительном застое желчи в желчном пузыре из него всасывается вода и соли желчных кислот. Желчные пигменты, известь и холестерин раздражают слизистую оболочку, а возросшее осмотическое давление приводит к ее растяжению и разрыву. Инфекция в этой ситуации играет вторичную роль.

В результате вышеуказанных биохимических сдвигов нарушается коллоидная устойчивость желчи, что приводит к образованию камней, в связи с этим, видимо, бескаменный холецистит следует рассматривать как начальную стадию калькулезного и рассматривать эти формы необ-ходимо как различные стадии желчекаменной болезни.




Подводя краткий итог, можно сделать вывод, согласно которому среди причин возникновения некалькулезного холецистита существуют основные и дополнительные.

К основным относится инфекционный фактор, а дополнительными или способствующими являются: дискинезии, приводящие к застою жел-чи, панкреатический рефлюкс, сенсибилизация организма и непосредст-венно пузыря, нарушение кровоснабжения желчевыводящих путей и на-рушение нормального состава желчи. Все эти факторы связаны между собой и в совокупности при лидирующей роли одного из них рано или поздно приводят к развитию холецистита.

Некалькулезный холецистит развивается постепенно. Уже при дис-кинезиях желчевыводящих путей начинают развиваться морфологические изменения в желчном пузыре: вначале рецепторного аппарата нервных клеток, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т.е. наблюдается картина неврогенной дистрофии. Вспомогательные факторы создают условия для развития немикробного (асептического) воспаления и готовят благоприятную почву для внедрения микробной флоры, что способствует развитию и постепенному прогрессированию катарального воспаления слизистой оболочки желчного пузыря. Далее воспалительные изменения распространяются на подслизистый и мышечный слои стенки пузыря, где развиваются инфильтраты и соединительнотканные разрастания.

При вовлечении в патологический процесс серозной оболочки об-разуются спайки с глиссоновой капсулой печени и рядом лежащих орга-нов (желудок, двенадцатиперстная и толстая кишки). Это состояние трактуется как перихолецистит и знаменует собой изменение клинической картины болезн
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ"
  1. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    этиологии, патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних
  2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
    этиологии, критериями диагностики которого являются следующие признаки по М. Riedel и J. Widimsky (1987): 1. Повышение давления в легочном стволе и нормальное давление заклинивания. 2. Отсутствие заболеваний сердца и легких. 3. Отсутствие локальных аномалий легочных сосудов по данным ан-гиопульмонографии. 4. Исключение других причин ЛГ с помощью биопсии легких. 5. Наличие
  3. КЛАССИФИКАЦИЯ
    этиологии и патогенезу: 1. Ревматические миокардиты: а) собственно ревматические; б) миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани. 2. Неревматические миокардиты. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а) бактериальные, вирусные, протозойные и др.; б) постинфекционные ( постгрипозные и др.) инфекционно-аллергически. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а) инфекционно-аллергические ( после
  4. П. ПОЛИПЫ И ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    этиологии и происхождению опухолеподобные процессы. К ним относятся гамар-томы, в частности полип Пейтца-Егерса-Турена и ювенильный полип, сходные по строению с аналогичными образованиями в толстой кишке. Особенно часто в толстой кишке встречается гиперпластический (металластический) полип, который последнее время относят к предо-пухолевым образованиям, так как его чаще всего обнаруживают
  5. Остеохондропатии
    этиологией и патогенезом, проявляющиеся дегенеративными поражениями суставного и костно-связочного аппарата. Болезнь Пертеса - остеохондропатия головки бедренной кости, связанная с ее асептическим некрозом, последующим ремоделированием структуры кости и замещением здоровой тканью. Встречается наиболее часто в возрасте 6-12 лет, хотя была описана и у пациента 19 лет. Болезнь наблюдается
  6. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
    этиологии и патогенезу острые эксудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и промежуточной ткани легкого нередко с вовлечением в процесс сосудистой системы. О пневмонии как о нозологической форме говорят тогда, когда возбудителем заболевания является неспецифическая патогенная или условно-патогенная флора, а главным патогенетическим механизмом возникновения - нарушение
  7. ЛЕЧЕНИЕ
    этиологии и патогенезе острых пневмоний, для их лечения применяются следующие группы лекарственных средств: - антибактериальные средства (антибиотики и сульфаниламиды); - отхаркивающие средства; - бронхолитики; - противокашлевые средства (кодеин); - гипосенсибилизирующие препараты; - жаропонижающие (нестероидные противовоспалительные); - дезинтоксикационные (гемодез,
  8. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
    этиологического фактора циррозы печени принято подразделять на 3 группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) циррозы со спорными этиологическими факторами; в) циррозы неизвестной этиологии. Основная масса циррозов – несамостоятельные заболевания, одним из основных этиологических факторов которых является вирусный гепатит. Известны случаи непосредственного
  9. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
    этиологические факторы. Разговор о любой болезни, в том числе, конечно, и язвенной, всегда начинается с рассмотре-ния этиологии и патогенеза. Во всех известных руководствах этот раздел освещает в основ-ном только вопросы патогенеза язвенной болезни, скромно обходя молчанием тему этиологии, дискуссия о которой впервые началась (и еще не закончилась) всего несколько лет назад. Как Вы уже,
  10. ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ И ПЛОДА.
    патогенез разрывов матки. В 1875 году Бандель создал теорию механического разрыва матки. Согласно данной теории, происходит нарушение взаимодействия между активно растяжимым верхним сегментом и пассивно растяжимым нижним сегментом в результате механического препятствия продвигающимся частям плода. В нижнем сегменте толщина стенки в начале родов составляет 5 мм, а к их концу – до

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011