<< Предыдушая Следующая >>

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

окончательно не изучены.

Среди факторов, способствующих развитию заболевания выде-ляют:

- нарушение роста эмбриона;

- гиперпродукция и повышенное действие на миокард катехола-минов (катехоламины способствуют развитию гипертро-фии;

- первичное нарушение метаболизма миокарда.

В настоящее время имеется немало фактов, позволяющих рас-сматривать ГКМП как генетически обусловленное заболевание, ос-нова которого нарушение дифференцировки сократительных эле-ментов миокарда в эмбриональном периоде. Первичные, сформи-рованные в эмбриогенезе нарушения архитектоники, ориентации, хаотичное расположение миофибрил сократительных клеток мио-карда, приводят в дальнейшем к его гипертрофии.

Сторонники наследственной теории считают, что заболевание является внутриутробным пороком развития и возникает вследст-вие повышенного влияния катехоламинов на миокард в результате наследственно обусловленной повышенной чувствительности ад-ренорецепторов сердечной стенки к адреналину и норадреналину.
Наряду с этим возникают и первичные нарушения метаболизма сердечной мышцы, вероятно, этим фактом можно обяснить частое сочетание ГКМП с явным или скрытым тиреотоксикозом.

Вместе с наследственно обусловленными формами, безусловно, имеют место и приобретенные случаи ГКМП. Их появление иногда связывают с изменением чувствительности рецепторов миокарда к катехоламинам, вызванным неизвестными причинами.

Что касается классификации, то выделенные асимметричная и кон-центрическая гипертрофии, возможно, являются различными ста-диями одного процесса. Так, при субаортальном стенозе происхо-дит ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, нижней ее части; вместе с этим возникает укорочение сосочковой мышцы и утолщение передней створки митрального клапана.
Во время систолы гипертрофированный участок МЖП приближается к гипертрофированной сосочковой мышце и задней стенке левого желудочка и соприкасается с ней. Это приводит к обструкции вы-ходного тракта левого желудочка, изменяется систолический гра-диент давления между полостью желудочка и аортой, следствием чего является выраженная концентрическая гипертрофия ЗСЛЖ.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ"
  1. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    этиологии, патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних
  2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
    этиологии, критериями диагностики которого являются следующие признаки по М. Riedel и J. Widimsky (1987): 1. Повышение давления в легочном стволе и нормальное давление заклинивания. 2. Отсутствие заболеваний сердца и легких. 3. Отсутствие локальных аномалий легочных сосудов по данным ан-гиопульмонографии. 4. Исключение других причин ЛГ с помощью биопсии легких. 5. Наличие
  3. КЛАССИФИКАЦИЯ
    этиологии и патогенезу: 1. Ревматические миокардиты: а) собственно ревматические; б) миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани. 2. Неревматические миокардиты. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а) бактериальные, вирусные, протозойные и др.; б) постинфекционные ( постгрипозные и др.) инфекционно-аллергически. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а) инфекционно-аллергические ( после
  4. П. ПОЛИПЫ И ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    этиологии и происхождению опухолеподобные процессы. К ним относятся гамар-томы, в частности полип Пейтца-Егерса-Турена и ювенильный полип, сходные по строению с аналогичными образованиями в толстой кишке. Особенно часто в толстой кишке встречается гиперпластический (металластический) полип, который последнее время относят к предо-пухолевым образованиям, так как его чаще всего обнаруживают
  5. Остеохондропатии
    этиологией и патогенезом, проявляющиеся дегенеративными поражениями суставного и костно-связочного аппарата. Болезнь Пертеса - остеохондропатия головки бедренной кости, связанная с ее асептическим некрозом, последующим ремоделированием структуры кости и замещением здоровой тканью. Встречается наиболее часто в возрасте 6-12 лет, хотя была описана и у пациента 19 лет. Болезнь наблюдается
  6. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
    этиологии и патогенезу острые эксудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и промежуточной ткани легкого нередко с вовлечением в процесс сосудистой системы. О пневмонии как о нозологической форме говорят тогда, когда возбудителем заболевания является неспецифическая патогенная или условно-патогенная флора, а главным патогенетическим механизмом возникновения - нарушение
  7. ЛЕЧЕНИЕ
    этиологии и патогенезе острых пневмоний, для их лечения применяются следующие группы лекарственных средств: - антибактериальные средства (антибиотики и сульфаниламиды); - отхаркивающие средства; - бронхолитики; - противокашлевые средства (кодеин); - гипосенсибилизирующие препараты; - жаропонижающие (нестероидные противовоспалительные); - дезинтоксикационные (гемодез,
  8. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
    этиологического фактора циррозы печени принято подразделять на 3 группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) циррозы со спорными этиологическими факторами; в) циррозы неизвестной этиологии. Основная масса циррозов – несамостоятельные заболевания, одним из основных этиологических факторов которых является вирусный гепатит. Известны случаи непосредственного
  9. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
    этиологические факторы. Разговор о любой болезни, в том числе, конечно, и язвенной, всегда начинается с рассмотре-ния этиологии и патогенеза. Во всех известных руководствах этот раздел освещает в основ-ном только вопросы патогенеза язвенной болезни, скромно обходя молчанием тему этиологии, дискуссия о которой впервые началась (и еще не закончилась) всего несколько лет назад. Как Вы уже,
  10. ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ И ПЛОДА.
    патогенез разрывов матки. В 1875 году Бандель создал теорию механического разрыва матки. Согласно данной теории, происходит нарушение взаимодействия между активно растяжимым верхним сегментом и пассивно растяжимым нижним сегментом в результате механического препятствия продвигающимся частям плода. В нижнем сегменте толщина стенки в начале родов составляет 5 мм, а к их концу – до

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011