<< Предыдушая Следующая >>

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Нефролитиаз - болезнь всего организма, характеризующая полиэтиологичностью и большой сложностью биохимических процессов, обуславливающих ее патогенез. Образующиеся в почках конкременты состоят из веществ, содержащихся в моче.

Для камнеобразования нужны следующие условия:

1) определенная реакция мочи;

2) перенасыщенная мочи солями, которые выпадают в осадок или удерживаются в ней с трудом в растворимом состоянии;

3) содержание в моче известного количества коллоидов или организованных белковых веществ (распавшиеся эпителиальные клетки, бактерии, фибрин и др.), на которые впоследствии оседают соли и затем превращаются в конкременты.

Поскольку единой причины образования камней нет и этиология еще во многом не выяснена, правильнее говорить не о причинах камнеобразования, а о факторах, способствующих этому процессу.

Процесс камнеобразования в почке можно отчасти рассматривать как результат недостаточного образования защитных коллоидов почечными элементами. Дисколлоидоурия является наиболее вероятной причиной мочевого камнеобразования. Важным фактором в возникновении дисколлоидурии служит изменение функции почки, обусловленное расстройством регуляции кровообращения в ней и нарушением лимфооттока. В случае нарушения равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи соли начинают выпадать в осадок и выкристаллизовываться. Коллоиды, имеющиеся в моче, предохраняют кристаллоиды от выпадения даже из перенасыщенного раствора.

Таким образом, для камнеобразования важно не только перенасыщение мочи кристаллоидами, но и уменьшение защитных коллоидов в ней.

Первичный камень часто является следствием локализованного патологического процесса в почечных сосочках. Для возникновения камня необходимо предварительное нарушение в сосочке кровообращения, появления лимфостаза, повреждение уротелия сосочка. В просвете собирательных канальпев почечного сосочка, вблизи его верхушки откладываются известковые соли, образующие матрицу (ядро или «мицеллу») камня. Материалом для образования ядра могут быть фибрин, сгусток крови, аморфный осадок, клеточный детрит, инородное тело. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов.

Во многих случаях нефролитиаза имеется тесная связь между мочевой инфекцией и возникновением почечного камня. Известно, например, что при пиелонефрите возникновение камнеобразования -явление частое (у 30% больных хроническим пиелонефритом). Инфекция может вызвать в канальцевом секторе почки изменения некротического характера с тем, чтобы положить начало образованию коллоидно-кристаллического ядра с последующим развитием вокруг него камня. Инфекция почки способствует быстрому росту камня, а вирулентность инфекции прямопропорпиональна как быстроте роста камня, так и частоте рецидива нефролитиаза.

В генезе нефролитиаза имеет значение нарушение эндокринной корреляции. Так, известно камнеобразование в почках при заболевании паращитовидных и щитовидной желез и др.

Нередко наблюдается камнеобразование в почках при повреждении спинного мозга в результате нарушения регуляции мочевых органов.

Алиментарному фактору в развитии нефролитиаза принадлежит существенная роль. Любое однообразное питание может явиться стимулом к развитию мочекаменной болезни. Камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей (ураты), образуются чаще всего у лиц, употребляющих преимущественно пищу, богатую пуриновыми основаниями (мясо) и экстрактивными веществами, при распаде которых образуется мочевая кислота.

Камни, состоящие из кальциевых солей фосфорной кислоты (фосфаты), встречаются преимущественно у людей, в пищевом рационе которых преобладает молочно-растительные продукты, богатые кальцием, особенно молоко. Не исключается влияние авитаминозов (например, роль А-гиповитаминоза), однако этот фактор может лишь способствовать образованию некоторых видов почечных конкрементов.
Большое значение в рецидивах нефролитиаза имеют расстройства функции печени. Образование цистиновых камней или уратов должно быть отнесено за счет таких нарушений. В основе уролитиаза лежит взаимодействие генотипа и внешней среды, поэтому роль наследственных факторов в генезе заболевания отмечена многими авторами.

Ферментопатиии (тубулопатии) представляют собой нарушение обменных процессов в организме или функции почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента. Генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Наиболее распространенными тубулопатиями, способствующими камнеобразованию, являются оксалурия, уратурия, цистиурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия. Следует отметить, что оксалурия, уратурия, цистиурия, генерализованная аминоацидурия, изменение углеводного обмена, могут быть не только врожденными, но и приобретенными. Они возникают после перенесенных болезней почек и печени (пиелонефрит, гломерулонефрит, холецистит, гепатит и др.) вследствие нарушения их функции. В этих случаях может отмечаться сочетание врожденных и приобретенных тубулопатии. Так, например, пиелонефрит, развившийся вследствие врожденной оксалурии может привести к приобретенной уратурии. В результате образуются конкременты неодинакового состава в одной и той же почке в разные периоды или в различных почках одного и того же больного.

Таким образом, нарушение питания, климатические условия, расстройства обмена веществ и химического состава мочи, нейродистро-фические, гормональные и бактериально-токсические воздействия на почечную ткань, нарушение гемодинамики и уродинамики и др. имеют патогенетическое значение в отношении уролитиаза. Однако ни один из этих факторов, взятых в отдельности, не является доминирующим и не может привести к нефролитиазу. Очевидно, необходимо ;. совместное участие в этом сложном процессе многих причин.

К основным экзогенным и эндогенным факторам, участвующим в генезе нефролитиаза, могут быть отнесены следующие.

1. Изменения в почках и мочевых путях:

1) врожденные аномалии, создающие стаз мочи;

2) процессы, приводящие к обструкции мочевых путей;

3) нейрогенные заболевания (дискинезы) мочевых путей;

4) воспалительные и паразитарные заболевания мочевых органов (пиелонефрит, цистит, уретрит и др.);

5) травма мочевых органов;

6) инородное тело в мочевых путях.

2. Функциональные нарушения печени и желудочно-кишечного

тракта:

1) латентные гепатопатии;

2) гепатогенный гастрит;

3) колиты и др.

3. Заболевания эндокринных желез:

1) гиперпаратиреоидизм (аденома, гиперплазия);

2) гипертиреоидизм;

3) гиперпитуитарные заболевания.

4. Наличие инфекционных очагов вне мочеполовой системы.

5. Нарушения обмена веществ:

1) идиопатическая гиперкальциурия;

2) нарушения проницаемости мембран в отношении коллоидов;

3) почечный рахит и др.

6. Болезни, требующие продолжительного покоя тела:

1) переломы позвоночника и конечностей;

2) остеомиелит;

3) заболевания костно-суставной системы;

4) хронические висцеральные болезни, болезни нервной системы.

7. Клинические и географические факторы:

1) сухой жаркий климат при большом испарении влаги;

2) ограничение потребления воды и др.;

3) йодная недостаточность во внешней среде.

8. Нарушения питания, витаминного баланса:

1) недостаток в пище витаминов А и С;

2) избыток витамина Д.

9. Порочное антифизиологическое пеленание детей в некоторых странах Востока (пеленание в люльках «бешик», «гавора», сковывающих движения и нарушающих нормальное мочеиспускание). По химическому составу камней различают оксалаты, фосфаты, ураты, карбонаты.
Реже встречаются цистиновые, ксантиновые, белковые, холестериновые камни. Камни как правило, слоистые, число камнеобразующих минералов не более трех, остальные минералы могут обнаруживаться в виде примеси. Камень представляет собой смесь минералов с органическими веществами.

Оксалатные

кальциевые соли щавелевой кислоты

плотные черно-серого цвета с шиповатой поверхностью окрашивают мочу в темно-коричневый или черный цвет

Фосфатные

кальциевые соли фосфорной кислоты

поверхность гладкая слегка шероховатая, форма разнообразная, консистенция мягкая, белого или светло-серого цвета образуются в щелочной среде быстро растут легко дробятся

Уратные

мочевая кислота и ее соли

желто-коричневого цвета с гладкой поверхностью, твердой консистенции

Карбонатные

кальциевые соли угольной кислоты

имеют белый цвет, гладкую поверхность, мягкие, различные по форме

Цистиновые

из сернистого соединения аминокислоты цистина

желтовато-белого цвета, округлой формы, мягкой консистенции, с гладкой поверхностью

Белковые

из фибрина с примесью солей и бактерий

небольшого размера, плоские, мягкие, белого цвета

Холестериновые

из холестерина

черного цвета, легко крошатся



Камни почки могут быть одиночные и множественные. Величина их самая разнообразная - от 0,1 до 10-15 см и более, масса от долей грамма до 2,5 кг и более. Нередко камень выполняет чашечно-лоханочную систему как слепок с утолщениями на концах отростков, находящихся в чашечках. Такие камни называют коралловидные.

Камни мочеточников по своему происхождению практически всегда являются сместившимися камнями почек. Они разнообразны по форме и величине. Чаще встречаются одиночные камни, но может быть два, три камня и более в одном мочеточнике. Камень чаще всего задерживается в местах физиологических сужений мочеточника: у места выхода из лоханки, при перекрестке с подвздошными сосудами, в околопузырном (юкставезикальном) и интрамуральном отделах.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Морфологические изменения при нефролитиазе чрезвычайно разнообразны и зависят от анатомических особенностей почки, локализации камня, его величины и формы, степени активности пиелонефрита. Отсутствие бактерий в моче при ее исследовании не означает отсутствия в почке воспалительных изменений, которые в этих случаях носят характер интерстициального нефрита.

В результате нарушения оттока мочи при «асептическом» нефроли-тиазе, вызванном камнем, склероз и атрофия ткани начинаются в лоханке, а затем переходят на интерстициальную ткань почки. Каналь-цы расширяются, элементы почечной паренхимы изменяются и теряют свою функцию, часть из них погибает. Межуточная ткань постепенно превращается в рубцово-соединительную ткань, одновременно происходит ее замещение.

При калькулезном пиелонефрите, т.е. «инфицирован™» камней, воспалительный процесс распространяется от мозгового к корковому слою. Воспалительные инфильтраты и нагноение приводят к резкому изменению клеток канальцев и клубочков. Калькулезный пиелонеф-рит, особенно при коралловидном нефролитиазе, может быть причиной гнойного расплавления почечной ткани, т.е. пионефроза. Воспалительный процесс распространяется на сосочки, вызывая некротический палилит, а затем поражает более глубокие отделы почечных пирамид. Постепенно в процесс вовлекается окружающая клетчатка, в связи с чем развиваются перипиелит, периуретрит, педункулит. Камни мочеточника могут вызвать стриктуру, пролежень и редко перфорацию его стенки.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ."
  1. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
    этиологии, патогенеза и лечения. Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних
  2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
    этиологии, критериями диагностики которого являются следующие признаки по М. Riedel и J. Widimsky (1987): 1. Повышение давления в легочном стволе и нормальное давление заклинивания. 2. Отсутствие заболеваний сердца и легких. 3. Отсутствие локальных аномалий легочных сосудов по данным ан-гиопульмонографии. 4. Исключение других причин ЛГ с помощью биопсии легких. 5. Наличие
  3. КЛАССИФИКАЦИЯ
    этиологии и патогенезу: 1. Ревматические миокардиты: а) собственно ревматические; б) миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани. 2. Неревматические миокардиты. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а) бактериальные, вирусные, протозойные и др.; б) постинфекционные ( постгрипозные и др.) инфекционно-аллергически. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ: а) инфекционно-аллергические ( после
  4. П. ПОЛИПЫ И ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    этиологии и происхождению опухолеподобные процессы. К ним относятся гамар-томы, в частности полип Пейтца-Егерса-Турена и ювенильный полип, сходные по строению с аналогичными образованиями в толстой кишке. Особенно часто в толстой кишке встречается гиперпластический (металластический) полип, который последнее время относят к предо-пухолевым образованиям, так как его чаще всего обнаруживают
  5. Остеохондропатии
    этиологией и патогенезом, проявляющиеся дегенеративными поражениями суставного и костно-связочного аппарата. Болезнь Пертеса - остеохондропатия головки бедренной кости, связанная с ее асептическим некрозом, последующим ремоделированием структуры кости и замещением здоровой тканью. Встречается наиболее часто в возрасте 6-12 лет, хотя была описана и у пациента 19 лет. Болезнь наблюдается
  6. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
    этиологии и патогенезу острые эксудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и промежуточной ткани легкого нередко с вовлечением в процесс сосудистой системы. О пневмонии как о нозологической форме говорят тогда, когда возбудителем заболевания является неспецифическая патогенная или условно-патогенная флора, а главным патогенетическим механизмом возникновения - нарушение
  7. ЛЕЧЕНИЕ
    этиологии и патогенезе острых пневмоний, для их лечения применяются следующие группы лекарственных средств: - антибактериальные средства (антибиотики и сульфаниламиды); - отхаркивающие средства; - бронхолитики; - противокашлевые средства (кодеин); - гипосенсибилизирующие препараты; - жаропонижающие (нестероидные противовоспалительные); - дезинтоксикационные (гемодез,
  8. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
    этиологического фактора циррозы печени принято подразделять на 3 группы: а) циррозы с установленными этиологическими факторами; б) циррозы со спорными этиологическими факторами; в) циррозы неизвестной этиологии. Основная масса циррозов – несамостоятельные заболевания, одним из основных этиологических факторов которых является вирусный гепатит. Известны случаи непосредственного
  9. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
    этиологические факторы. Разговор о любой болезни, в том числе, конечно, и язвенной, всегда начинается с рассмотре-ния этиологии и патогенеза. Во всех известных руководствах этот раздел освещает в основ-ном только вопросы патогенеза язвенной болезни, скромно обходя молчанием тему этиологии, дискуссия о которой впервые началась (и еще не закончилась) всего несколько лет назад. Как Вы уже,
  10. ТРАВМАТИЗМ МАТЕРИ И ПЛОДА.
    патогенез разрывов матки. В 1875 году Бандель создал теорию механического разрыва матки. Согласно данной теории, происходит нарушение взаимодействия между активно растяжимым верхним сегментом и пассивно растяжимым нижним сегментом в результате механического препятствия продвигающимся частям плода. В нижнем сегменте толщина стенки в начале родов составляет 5 мм, а к их концу – до

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011