<< Предыдушая Следующая >>

ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ

Экзогенные аллергические альвеолиты (син.: гиперчувствительный пневмонит, интерстициальный гранулематозный альвеолит) - группа заболеваний, вызываемых интенсивной и, реже, продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризуются диффузным, в отличие от легочных эозинофилий, поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких. Возникновение этой группы болезней связано с развитием иммунноком-плексных (III тип) и клеточно-опосредованных (IV тип) аллергических реакций.



Атонические IgE-зависимые механизмы не характерны для аллергических альвеолитов. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухо-проводящих путях, как при бронхиальной астме, хотя последняя может быть сопутствующим заболеванием у больных с альвеолитом.



Этиологические факторы, способные вызвать экзогенные аллергические альвеолиты, можно разделить на 3 группы:



1) микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие и продукты их жизнедеятельности (белки, ферменты, эндотоксины и др.));



2) органические вещества животного и растительного происхождения (шерсть животных, перо птиц, рисовая пыль и др.);



3) низкомолекулярные соединения (диизоцианит, соли тяжелых металлов, в т.ч. и золота), медицинские препараты (интал, антибиотики, нитрофураны, антимикотические препараты, антиметаболиты). Для возникновения альвеолита необходимо несколько условий:



1) ингаляционный путь проникновения антигена (диаметр частиц пыли не более 5 мкм);



2) высокие концентрации антигена во вдыхаемом воздухе и значительная экспозиция;



3) антиген должен быть представлен в корпускулярном виде (клетки) или в виде агрегированного белка; растворимые антигены не вызывают развитие альвеолита;



4) антиген должен обладать способностью активировать систему комплемента по альтернативному пути, т.
е. без антител.



Патоморфологически аллергические альвеолиты характеризуются повреждением альвеолярных и эндотелиальных клеток, васкулитом, мононуклеарной, и(или) полинуклеарной инфильтрацией интерстици-альной ткани и альвеолярных структур легких, образованием саркои-доподобных гранулем, интерстициальным фиброзом.



Название болезни чаще всего отражает этиологический фактор:



«легкое мукомолов», «легкое сыроделов», «легкое птицеводов» и т.д.



В течении заболевания различают острую, подострую и хроническую стадии (формы).



Острая форма развивается через 4-12 часов после контакта больного с аллергеном. Возникает гриппоподобный синдром: озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии, артралгии. Другими вариантами острой формы могут быть пневмониеподобный (крепитация и влажные хрипы при аускультации, интерстициальные инфильтраты при рентгенографии) и бронхотический (сухой кашель, "рассеянные хрипы в легких) синдромы. В крови наблюдается нейтро-фильный лейкоцитоз. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют смешанный тип дыхательной недостаточности (обструктив-"•ный и рестриктивный). Рентгенологически можно обнаружить ретикулярные или модулярные (диаметр 0,1-1 см) инфильтративные тени:



изменения типа «матового стекла», неразличимость сосудистого рисунка.



Острая форма может иметь прогрессирующее течение с тяжелым



прогнозом, однако чаще отстранение из-за болезни от работы или госпитализация приводят к улучшению состояния. Диагноз острой формы экзогенного альвеолита ставится редко, обычно диагностируют грипп, ОРВИ, острую пневмонию или бронхит.



Подострая форма развивается при продолжении контакта с антигеном. В этих случаях типичным является «феномен понедельника»:



острые проявления наблюдаются в дни после отдыха, а к концу рабочей недели стихают.




Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита наблюдается при многолетнем контакте с аллергеном и длительном течении заболевания. Патомофрологически в основе этой формы лежит интерстициальный фиброз («фиброзирующий альвеолит»), поэтому клинические проявления заболевания сходны с клиникой идиопатического фиброзирующего альвеолита (болезнь Хаммена-Рича). У больных прогрессирует дыхательная недостаточность, сопровождающаяся астеническим синдромом, анорексией, похуданием. Развивается легочное сердце с соответствующей симптоматикой. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки фиброза легких: диффузные сетчатые, модулярные и линейные тени, симптомы смораживания легкого, картина «сотового легкого». При исследовании ФВД регистрируется рестриктивный тип дыхательной недостаточности.







ДИАГНОСТИКА экзогенных аллергических альвеолитов проводится на основе оценки клиники заболевания, тщательного сбора анамнеза, инструментальных методов и иммунологического обследования. Для - выявления специфических антител используют реакции преципитации, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный метод. Диагностическую значимость имеют пагопентельная реакция бласттрансфор-мации лимфоцитов и торможения миграций лейкоцитов со специфическим антигеном.



Не утратили своего значения внутрикожные тесты с разведением аллергена 1:10. Иногда требуется проведение биопсии легкого.



Дифференциальный диагноз проводят в острой стадии с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии болезнь дифференцируют от идиопатического фиброзирующего альвеолита и гранулематозных процессов в легких (туберкулез, сар-коидоз, гранулематоз Вегенера и др.)-
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ"
  1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    экзогенные аллергические альвеолиты, легочные эозинофилии, лекарственные
  2. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
    экзогенные аллергические альвеолиты); газы; дымы; пары; аэрозоли Лекарственные вещества (гл. 65) Вторичные, на фоне переносимых инфекционных воспалительных заболеваний легких Радиационные воздействия Яды (гл. 171) Как стадия выздоровления после респираторного дистресс-синдрома взрослых (гл. 216) Альвеолярную стенку составляют четыре основных типа клеток: эпителиальные
  3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством. II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки. Начало периода удушья зависит от
  4. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
    экзогенных и эндогенных факторов риска последние имеют решающее значение для формирования хронического бронхита. ПАТОГЕНЕЗ. Следует вспомнить, что площадь поверхности легких, которая соприкасается с внешней средой, составляет 500 м2; за сутки через легкие проходит около 9 000 литров воздуха. Заболевание возникает вследствие длительного воздействия умеренно выраженных факторов риска
  5. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    экзогенный аллергический альвеолит — у неатопических больных, ингалировавших большое количество спор аспергилл; • аллергический бронхолегочный аспергиллез; • формирование аспергиллемы в ранее существовавших легочных полостях; • инвазивный аспергиллез, развивающийся у больных с иммунодефицитом. Аллергический бронхолегочный аспергиллез можно предполагать у каждого больного
  6. ЛИТЕРАТУРА
    аллергический альвеолит /Под ред. А.Г.Хоменко, Ст.Мюллер, В.Шиллинг. - М.:Медицина, 1987. -
  7. ПАТОГЕНЕЗ
    аллергических реакций. Этот процесс занимает 30-40 секунд, в ответ на внедрение антигена происходит резкая активация выработки иммуноглобулинов и массированное выделение медиаторов из тучных клеток которые вызывают бронхоспазм, отек слизистой бронхов или гиперсекрецию бронхиальной слизи. К основным медиаторам относят: - Гистамин, содержание которого во время приступа БА увеличивается почти
  8. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    экзогенной бронхиальной астмы, пищевой аллергии, аспириновой и астме физического усилия БЛОКАТОРЫ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ Показаны при бронхиальной астме физического усилия, сочетании БА с ИБС и артериальной гипертонией. Применяют нифедипин в дозе 60 мг в сутки. В результате лечения снижается реактивность бронхов к гистамину и метахолину. Помимо выше перечисленных групп
  9. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
    аллергическая сыпь, мочевой синдром. диспепсия лейко- и тромбоцитопения, кровотечения, миастения. выпадение волос. Противопоказания: нарушение функции печени, почек, лейкопения. D-пеницилламин используется в качестве основного средства базисной терапии и позволяет остановить прогрессирование болезни и улучшить прогноз. Отечественный препарат - унитиол. по механизму действия. напоминает
  10. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
    аллергические реакции. Для предупреждения избыточной прибавки в весе, развития сахарного диабета и отеков при приеме кортикостероидов больным необходимо соблюдать диету, в которую включаются продукты, содержащие достаточное количество белков и витаминов, солей калия и кальция, но с низким содержанием углеводов и жиров, ограничивают потребление жидкости. При необходимости применяют диуретики -

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011