<< Предыдушая Следующая >>

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

В 1936 г. Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемичесикми и воспалительными повреждениями сердечной мышц, существуют заболевания метаболической природы. Он предложил именовать их дистрофиями мио-карда.

Современное определение дистрофий миокарда почти полностью соответствует Ланговскому. Под термином миокардиодистрофия понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- или эндогенными патологическими влияниями определенной природы.

Термин "дистрофии миокарда" Ланг трактовал двояко: в узком и широком смысле слова.

Под дистрофиями миокарда в узком смысле слова он предложил объединить все метаболические формы поражения миокарда, кото-рые являются следствием патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы. В этом случае дистрофия миокарда должна рассматриваться как самостоятельная форма патологии миокарда, как диагноз болезни сердца, выставляемый после обо-значения основной причины ее вызвавшей.

Под дистрофией миокарда в широком смысле слова нужно понимать изменение биохимической структуры миокарда, которое сопровождает практически любое заболевание сердечной мышцы - ИБС, ГБ, миокардит, порок и т.д. Как отдельный диагноз она не выставляется, однако нужно помнить, что любое страдание сердечной мышцы сопровождается нарушением нормального течения метаболических процессов.

В основе миокардиодистрофии лежат нарушения инервации, васкуляризации и подчас целостности самих мышечных волокон, обусловленные прежде всего нарушениями кровоснабжения, т.е. нейротрофические изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, энергетического и электро-литного обменов, ферментативных реакций и пластического обес-печения, что часто приводит к нарушению сократительной способ-ности миокарда и сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда может рассматриваться как универсальная реакция сердечной мышцы на любой патологический про-цесс.

В настоящее время выделяют три стадии развития миокардиоди-строфии:

1-ю - НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНУЮ, характеризующуюся адаптивным напряжением метаболитических процессов, на-правленных на сохранение функции миокарда. Наблюдаются начальные клинические проявления в виде жалоб, при инструментальных исследованиях отклонений

от нормы еще нет.

2-ю - ОБМЕННО-СТРУКТУРНУЮ или ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, которая характеризуется устойчивыми кли-ническими проявлениями и наличием признаков изменения миокарда, в частности на ЭКГ.

3-ю - СТАДИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, характе-ризующуюся срывом компенсаторных возможностей мио-карда и выраженными изменениями структуры и функции сердечной мышцы.



Современная КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА очень удобна и проста:

I. Миокардиодистрофия в широком смысле слова (без упоминания в диагнозе) сопутствует кардиомиопатиям, гипертрофии миокар-да, миокардитам, кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сер-дечной недостаточности любого генеза.

II. Миокардиодистрофия в узком смысле слова ( имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии).

1. Нейрогенная дистрофия миокарда.

2. Дистрофия миокарда вследствии физического перенапряже-ния.

3. Токсические миокардиодистрофии (эндогенные и экзоген-ные).

4. Алкогольная миокардиодистрофия.

5. Эндокринные и дисметаболитические миокардиодистрофии (при феохроиоцитоме, тиреотоксикозе, сахарном диабете и пр.)

6. Алиментарные миокардиодистрофии.

7. Миокардиодистрофия при анемиях.

8. Миокардиодистрофия при воздействии физических агентов (радиация, невесомость, вибрация, закрытая травма грудной клетки).

9. Миокардиодистрофии при острых и хр. инфекциях (тонзи-логенная)

10. Миокардиодистрофия при заболевании ЖКТ (гепатагенная, гатсрогенная).

11. Миокардиодистрофия при болезнях накопления и фильтрации.

12. Дистрофии миокарда при наследственно-семейных нервно-мышечных заболеваниях.





ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ.

Диагностика представляет определенные затруднения, так как миокардиодистрофия не имеет четких специфических диагностических критериев, начальные ее стадии протекают малосимптомно или бессимптомно.

Важную роль играет тщательно собранный анамнез, необходимо выяснить вопрос о перенесенных ранее заболеваниях, профессии, занятиях спортом, вредных привычках и т.п..

Подозрение на наличие этого состояния должно возникнуть при наличии у больных жалоб на:

- неопределенную, чаще нерезкую боль в области сердца, быст-рую утомляемость и астенизацию, особенно при физической нагрузке, тахикардию, перебои в работе сердца, частым признаком является одышка.


При объективном обследовании иногда отмечаются: расширение сердца, глухость тонов (особенно I), функциональный шум над верхушкой сердца, носящий дующий, изменчивый характер, нередко присоединяется ритм галопа.

При электрокардиографическом исследовании наиболее харак-терными являются снижение вольтажа, уплощение или инверсия зубца T, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии, хотя эти признаки не являются специфичными. Определенную роль в выяс-нении

генеза изменений ЭКГ может играть проведение медикаментозных электрокардиографических проб:

- Калиевая проба - ЭКГ записывают до приема 4.0г калия хло-рида, растворенных в 100 мл воды и на высоте гиперкалиемии, через 2 часа после приема.

- Проба с b-блокаторами - ЭКГ записывают утром и через 30, 60 и 90 минут после приема 40 мг обзидана.

При дистрофических изменениях в миокарде характерна положительная динамика ЭКГ при проведении вышеуказанных проб. Нарушения сердечного ритма могут быть наиболее ранними проявлениями дистрофий миокарда, когда изменений на ЭКГ еще нет. Иногда в диагностике помогает проведение велоэргометрии или тредмил - теста, при дистрофических изменениях при нагрузке не отмечается прироста ударного объема, снижения толерантности к нагрузке и уменьшения общего объема выполненной рабо-ты.

Диагноз должен ставиться на основании клинических данных с учетом этиологического фактора. Иными словами, если у больного на фоне любого заболевания возникают кардиалгии, одышка, изменения на ЭКГ, необходимо думать о наличии миокардиодистрофии.



ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА.

Лечение миокардиодистрофий заключается прежде всего в устра-нении этиологичекого фактора, в комплексном лечении основного заболевания, в необходимости обеспечения полноценного белко-вого питания.

С целью воздействия на дистрофический процесс в миокарде при-меняются средства, улучшающие обменные и энергетические про-цессы в мышце сердца:

- витамины группы В В1- по 50 мг внутримышечно, В6- по 100 мг, В12-400 мг внутримышечно. Витамин С в/в 300 мг. Нера-ционально вводить вместе витамины В12 и В1 в связи с воз-можным усилением аллергических реакций, вызываемых В1.



Для стабилизации энергитического обмена миокарда:

- кокарбокилаза по 100 мг в/м;

- АТФ - 1,0 в/м;

- ИНОЗИЯ F, РИБОКСИН участвуют в синтезе нуклиотидов, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в миокарде выпускается в таблетках по 0,2 г суточная доза 0,6 - 1,2 г. при з-х кратном приеме.

Для потенцирования синтеза белка:

- АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ

- Ретаболил ампулы по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в неде-лю;

- оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, фолиевая кислота по 1т 3 раза в день;

- ПАНАНГИН ( учитывая гипокалиемию) по 1-2 таблетке 3 раза вдень;

- при нарушениях ритма - антиаритмические препараты;

- при недостаточности кровообращения - гликозиды, мочегон-ные.

- тахикардия купируется назначением обзидана или изоптина, последний показан при избыточном содержании кальция на фоне имеющейся гипокалиемии.

Вне зависимости от причины, вызывающей большое сходство клинических признаков дистрофий миокарда, остановимся подробно только на трёх наиболее часто встречающихся: алкогольной, вызванной физическим перенапряжением и тонзилогенный.



АЛКОГОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА обусловлена не-сколькими причинами:

- во-первых, повреждающим действием алкоголя и его деривата АЦЕТИЛАЛЬДЕГИДА непосредственно на внутриклеточные структуры миокарда;

- во-вторых, изменением белкового обмена вследствие наруше-ния всасывания, вызванного алкогольным поражением желу-дочно-кишечного тракта.

Начальные проявления очень напоминают нейровегетативную дистонию. Больные жалуются на упорные, беспричинные, колю-щие, тянущие боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, плохой сон, раздражи-тельность, потливость.

При объективном обследовании - влажные, холодные ладони, расширение границ сердца в обе стороны (сначала вследствие ги-пертрофии, а затем и дилятации), глухие тоны, систолический шум над верхушкой сердца. На поздних стадиях присоединяется недос-таточность кровообращения.

Частым проявлением являются аритмии. Наиболее ранние из них: синусовая тахикардия, желудочковая или предсердная экстросистолия, мерцательная аритмия. Характерны нарушения межпредсердной проводимости, проявляющиеся в расширении зубца P, что часто имитирует укорочение интервала P-Q на ЭКГ.
Аритмии возникают или учащаются сразу после приема алкоголя или спустя 2-3 суток. Помимо указаных нарушений ритма и проводимости отмечается увеличение, уплощение или инверсия зубца T, подъем или депрессия сегмента ST.

Непременным условием при лечении данной формы является аб-солютное воздержание от алкоголя.

Помимо выше указанных препаратов при тахикардии, кардиалгиях, экстрасистолии показаны b-блокаторы. При недостаточности гликозиды назначать очень осторожно, у таких больных очень часто возникает дигиталисная интоксикация, предпочтение нужно отдавать диуретикам.

Несмотря на тяжелое течение, прогноз относительно благопри-ятный, но восстановление основных функций миокарда и улучше-ние самочувствия наступают очень медленно, месяцами.



МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ чаще всего встречается у спортсменов (спортивное сердце) вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных нагрузок. Может также встречаться при интенсив-ных нагрузках у недостаточно физически подготовленных лиц.

Причина заключается в нарушении равновесия между симпатическим и парасимпатическим влиянием на сердце, а также в нарушении электролитного баланса, в частности, обмена калия и натрия.

Дистрофия такого генеза может протекать бессимптомно и диаг-ностироваться только по ЭКГ-признакам. Иногда проявляется кар-диалгиями и (или) нарушениями сердечного ритма. Необходимо отметить, что аритмии у спортсменов встречаются значительно ча-ще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Наиболее часто встреча-ются синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, экстроси-столия, AV блокада I-II степени, иногда пароксизмы мерцательной аритмии во время максимальных нагрузок.

Диагностика основывается прежде всего на изменениях ЭКГ, ко-торые, несмотря на отсутствие жалоб, могут быть весьма выражен-ными. Эти изменения проявляются в начале увеличением амплиту-ды зубца T и подъемом сегмента ST, характерно появление выра-женного зубца U. В дальнейшем развивается глубокая инверсия зубца T в стандартных и грудных отведениях и выраженная депрессия сегмента ST.

Акцент в лечении необходимо делать на обильное белковое пи-тание, высокие дозы пероральных и парантеральных витаминов. Важным является нормализация психоэмоционального статуса - транквилизаторы, аутотренинг, массаж. Необходимо назначать препараты калия - панангин, хлористый кальций. Показано назначение рибоксина.



ТОНЗИЛОГЕННАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. (Болезнь Егоро-ва).

Патогенез тонзилогенной миокардиодистрофии связан:

1. С аллергическими реакциями на стафилококковые антигены, возникновение которых обусловлено выработкой аутоантител, оказывающих кардиотоксическое действие.

2. Токсическим влиянием стрептолизина О.

3. Рефлекторным влиянием хронического раздражения носоглотки, через блуждающий нерв, на трофику миокарда.

Для тонзилогенной дистрофии миокарда характерно:

1. Выраженное расхождение между обилием жалоб и умеренны-ми, совсем не значительными изменениями со стороны мио-карда (по данным клинико-электрокардиографических иссле-дований).

2. Отсутствие лабораторных признаков воспалительного процесса в организме и в миокарде.

Наиболее частыми клиническими проявлениями заболевания яв-ляются боли в области верхушки сердца колющего или ноющего характера, тахикардия. Аритмии встречаются крайне редко. Грани-цы сердца не изменены, кардиомегалии нет. Характерным является связь жалоб с обострением тонзилита или с простудными заболеваниями (если была проведена тонзилектомия). Частым спутником дистрофии миокарда тонзилогенного генеза является мягкий систоликус на верхушке. Изменения ЭКГ минимальны: возможна тахикардия, сглаженность зубца T во II, III грудных отведениях и AVF.

Что касается лечения, то при необходимости назначают антибак-териальные препараты, десенсибилизирующие средства наряду со стандартной терапией. Прогноз благоприятный, как правило, через 6-8 месяцев поле радикальной санации очагов хронической инфек-ции наступает полная регрессия клинических признаков.



<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ДИСТРОФИИ МИОКАРДА"
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др. В настоящей классификации отсутствует патогенетическая часть, так как единая теория патогенеза БА пока еще не
  2. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    дистрофий и поражения сухожилий, которые «растаскивают» пальцевые фаланги в разные стороны. ЛУЧЕЗАПЯСТНЫЙ СУСТАВ. Поражение суставов запястья приводит к их слиянию в костный блок, который равносилен анкилозу. Иногда происходит подвывих головки локтевой кости. ЛОКТЕВОЙ СУСТАВ вовлекается в процесс при достаточно продолжительном анамнезе болезни, что часто сопровождается
  3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
    дистрофии миокарда. По характеру - жгучие или воспринимаются как чувство тяжести в области сердца, не зависят от уровня АД и постепенно исчезают после прекращения приема вышеперечисленных средств. 5) Боли невротического характера (кардиалгии) - длительные, ноющие, щемящие с распространением под левую лопатку или кратковременные острые «проколы» в области соска. Связанные с эмоциональным
  4. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    дистрофией миокарда и возможным выпотом в перикард. Изменения со стороны органов дыхания при остром нефрите главным образом обусловлены недостаточностью кровообращения. Перкуторно обычно определяется ясный легочной звук, в нижних отделах возможно укорочение, связанное с наличием выпота. При аускультации жесткое дыхание, часто с рассеяными сухими хрипами, в нижних отделах возможно
  5. ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИИ.
    дистрофии миокарда. Это РИБОКСИН, ОРАТАТ КАЛИЯ, РЕТАБОЛИЛ, ВИТАМИНЫ ГРУППЫ В,АТФ, КОКАРБОКСИЛАЗА. Учитывая тот факт, что у многих больных ИБС отмечается раздражительность, эмоциональная возбудимость или подавленность, целесообразно назначение транквилизаторов, седативных препаратов, снотворных средств и антидепрессантов. Из хирургических методов лечения наиболее эффективным является
  6. КЛИНИКА.
    дистрофиями миокарда мы рассмотрим при изучении этих нозологических
  7. КАРДИОМИОПАТИИ.
    дистрофия миокарда. Вместе с тем у небольшой части таких больных развивается заболевание, которое полностью соот-ветствует диагностическим критериям ДКМП. Из метаболических причин можно упомянуть дефицит карнетина, селена, избыток кобальта, который используют в качестве стабилизатора пены в пивном производстве. Применение АНТРАЦИКЛИНОВЫХ противоопухолевых препаратов (дауномицин, адриамицин)
  8. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
    дистрофических изменений происходит снижение сократительной способности правого желудочка, его дилятация, возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Повышается давление в правом предсердии и ретроградно в венах большого круга кровообращения. В итоге развивается правожелудочковая декомпенсация. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЖАЛОБЫ Зависят от стадии развития порока и
  9. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    дистрофии миокарда и др.); 2) перегрузка миокарда давлением (артериальная гипертензия, легочная гипертензия стеноз устья аорты) и (или) объёмом (митральная или портальная регургитация, увеличение ОЦК и т.д.); 3) нарушение процесса наполнения желудочков немиокардиального генеза (перикардит, опухоли средостения и пр.). Главным этиологическим фактором по-прежнему остаются ишемическая
  10. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.
    дистрофии миокарда. Отдавая должное этим новым точкам зрения, мы все же остановимся на рассмотрении классического представления о проблеме легочного сердца и будем использовать вышеприведенное определение, данное в 1982 году экспертами ВОЗ. ЭТИОЛОГИЯ. Следуя международной классификации, выделяют три группы заболеваний, приводящих к развитию легочной гипертензии и хронического

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011