<< Предыдушая Следующая >>

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА).

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА),представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.

ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических болезней.

Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ



В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:

1. Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.

2. Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого - развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.

3. Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.

4. В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.

5. Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок, привычных для нормальной хрящевой ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.

Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)



I. Группы:

1) Первичный ( процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)

2) Вторичный ( дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)



II. Стадии:

I стадия - незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении; рентгенологически - незначительное сужение суставной щели и начальные остеофиты.

II стадия - небольшая деформация с нерезким ограничением подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгенологически - сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.

III стадия - резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме - почти полное исчезновение суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»

III Клинические формы:

- Коксартроз

- Гонартроз

- Артроз межфаланговых суставов кистей:

а) дистальных - узлы Гебердена

б) проксимальных - узлы Бушара.

- Изменение суставов позвоночника.





КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей — тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процесс спустя некоторое время.

При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.

Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.

БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.

По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.

Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.

При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.

И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.

ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.

Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.

Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.Kaк уже говорилось, найболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. Сейчас мы кратко остановимся на особенностях поражений данных суставов:

KOKCAPTPОЗ - артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав, причем иррадиирующая боль иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера, возникают при ходьбе, как правило, сопровождаются прихрамыванием. Помимо выше указанной иррадиации боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение, подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем отведение и позже приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперемия кожи в области сустава отсутствуют. Больные отмечают болезненность при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно вынужденное положение со слегка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется походкой с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная походка) при укорочении головки бедренной кости.

ГОНАРТРОЗ - артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило, гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются боли, возникающие чаще всего при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях сустава, иррадиирует в голень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяется болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно периодическое присоединение синовита с явлениями артрита (отечность, экссудация, гиперемия, локальное повышение температуры), хорошо поддающегося терапии. Со временем развивается нестабильность сустава, связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу «О»- образных или «Х»- образных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА обычно в пределах нормы.



ДИАГНОСТИКА

Диагноз ДОА, как правило, не труден и основывается на следующих клинико-рентгенологических проявлениях:

1) жалобы на боли в суставах «механического типа»

2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава

3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную

4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины

5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов

6) стойка деформация суставов, обусловленная скелетом, но не мягкими тканями

7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов

8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформация суставных поверхностей

9) нормальные показатели анализа крови

10) cинoвиaльнaя жидкость не вocпaлительного типа.





ЛЕЧЕНИЕ

Общими задачами лечения больного артрозом являются:

- предотвращение прогрессирования дегенерации хряща

- уменьшение боли и признаков реактивного синовиита

- улучшение функции сустава



Базисная терапия артрозов направлена не уменьшение деструкции хрящевой ткани.

Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая, обладая большим запасом энергии, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.

Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМЛОНА препарата из экстракта, хряща н костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс лечения 25 инъекции.

Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяется препарат АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в\м 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения проводят 2 раза в год в течение нескольких лет.

Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.

Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава. Запрещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, резкое снижение веса.



Второй важной задачей является устраненное болей и реактивного синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустав.

Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства, дозы и тактика применения которых были оговорены ранее (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купирует признаки реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.

При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.

Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс лечения 5 инъекций.

Для улучшения функции суставов осторожно применяют:

ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.



ПОДАГРА

Эта медико-биологическая проблема издавна привлекала, внимание исследователей и клиницистов. Это заболевание, известно с незапамятных времен, однако до сих пор продолжаются споры относительно частоты его возникновения, этиологии, патогенеза и лечения.

Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва).

Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей, видимо, без учета природы заболевания. Нозологическую самостоятельность подагра получила лишь в 1683 г. после детального описания Thomas Sydenham.

Веками накапливались многообразные предубеждения и ошибочные представления об этом заболевании. Все еще бытует мнение, что подагра - болезнь богачей и властьимущих и представляет собой страшный недуг.

B настоящее время под подагрой подразумевается заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена и увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом, поражением внутренних органов, образованием тофусов.

В соответствии с данными эпидемиологических исследований, подагрой страдает до 2% взрослого населения, среди мужчин в возрасте 55-64 года частота заболеваемости увеличивается до 5-6%. Мужчины болеют в 15-20 раз чаще женщин. В классическом варианте заболевание дебютирует в возрасте 40-50 лет, однако, в последнее время подагра не является редкостью и у 20-30 летних пациентов.

ЭТИОЛОГИЯ

Подагра в большинстве случаев возникает как первичное самостоятельное заболевание, развивающееся под ведущим воздействием одного или нескольких известных предрасполагающих этиологических факторов, таких, как алиментарный, наследственный и. т.д. За такой формой болезни сохранилось название всей нозологической единицы - «подагра» или реже употребляемое - «первичная» или «эссенциальная», подагра.

В части случаев развитие подагры обусловлено наличием определенного предшествующего заболевания: свинцовой интоксикации, лейкоза, псориаза. Соответствующая форма подагры, определяется как «вторичная».

Переходя к непосредственному рассмотрению этиологии подагры, хотелось бы отметить, что один изолированный этиологический фактор вызывает развитие заболевания чрезвычайно редко. В связи с этим следует опасаться так называемой этиологической ситуации, которая представляет собой совокупность нескольких факторов риска и практически всегда приводит к развитию подагры.

Сейчас мы подробно остановимся на этиологических факторах первичной подагры, огромную роль в развитии которой играет наследственность. Значение наследственного фактора оказывается иногда настолько значительным, что, несмотря на режим, профилактическое лечение, строгий образ жизни заболевание часто и рано проявляться у членов семьи больного. Хотя в ряде случаев наследственная предрасположенность не столь фатальна, может встречаться не во всех поколениях и чаще всего связана с соответствующим предрасположением к гиперурикемии, которая бывает примерно у 25% родственников больных.

Этнические особенности весьма характерны для подагры, однако, следует отметить определенную относительность этого этиологического фактора, так как неодинаковый уровень заболеваемости среди различных расс и народов может быть обусловлен генетическими факторами, особенностями жизненного склада, исторически сложившейся привычкой питаться и т.
д. Но, несмотря на это, следует отметить чрезвычайно высокий уровень заболеваемости на Филиппинах, где подагра встречается в 20 раз, чаще, чем в популяции в целом. Известен, поразительный факт существования, эндемической подагры в районе села Анвакан в армении, тде этим заболеванием страдает 31% взрослого населения, что связывают с повышенным содержанием молибдена в почве.

Пол так же можно отнести к предрасполагающим факторам. У женщин обнаруживается более низкий уровень урикемии по сравнению с мужчинами, что связано с особенностями синтеза уратов и повышенным их клиренсом. Существуют наблюдения, согласно которым заболеваемость подагрой у женщин значительно увеличивается в климактерическом периоде, а у мужчин после наступления половой зрелости. У женщин, страдающих подагрой часто наблюдаются вторичные половые признаки мужского типа: низкий голос, грубоватые черты лица, гипертрихоз, избыточное развитие

мышечной системы.

Питание. Значение алиментарного фактора является очевиднцм. В его пользу свидетельствует большее распространение подагры в странах и районах с повышенным употреблением с пищей мяса, пива, виноградных вин (водка, ликеры и виски считаются менее опасными); заболевание часто встречается среди продавцов мясных изделии и пивоваров; обеспеченных слоев общества; среди американских и африканских негров (в связи с различным питанием); в периоды, наступающие после воин, и сопровождающиеся улучшением питания. В пользу этиологического значения алиментарного фактора свидетельствуют наблюдения о терапевтической эффективности малопуриновой диеты, провоцирующее влияние обильной, особенно мясной пищи и алкогольных напитков на первый и последующие приступы болезни.

Возраст так же можно расценивать как этиологический фактор. Заболевание чаще всего начинается в 30-50 лет, именно в этот период наблюдается прогрессирующее увеличение урикемии даже в условиях нормы. Следует учитывать и динамику изменения соотношения половых гормонов в различных возрастных группах мужчин и женщин, о которой уже говорилось ранее.

Получило широкую поддержку представление о том, что заболеванию в большей мере подвержены люди, у которых малая физическая нагрузка сочетается либо с праздным времяпровождением, либо с весьма активной интеллектуальной деятельностью. Подагра поражает больше богатых, чем бедных, чаще умных, чем не очень умных. Ее жертвой становятся знаменитые короли, императоры, полководцы, адмиралы и философы.

Завершая тему этиологии необходимо коротко остановиться на причинах, способствующих развитию вторичной подагры.

К заболеваниям, способным вызвать вторичную подагру, относятся, прежде всего, болезни крови, в частности, эритремия, вторичные эритроцитозы и миелоидный лейкоз обуславливают большинство случаев вторичной подагры. Развитие заболевания отмечается также при миеломной болезни, серповидноклеточной анемии, таласемии и хронической постгеморрагической анемии. При данных состояниях гиперурикемия возникает вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Значительное место в возникновении подагры занимает почечная патология, что объясняется наличием гиперурикемии при тотальной почечной недостаточности. В свяэи.с этим различные заболевания почек способные приводить к длительной азотемии (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит), могут обуславливать, в конечном счете, возникновение вторичной подагры в результате торможения канальцевой экскреции и снижении выведения мочевой кислоты.

Следует отметить также, что часто подагра в свою очередь обуславливает развитие, различных вариантов ренальной патологии. Вот почему при сочетаний подагры и поражения почек решение вопроса о первичном характере одного из этих заболеваний представляется весьма сложным.

Повышение уровня мочевой кислоты часто встречается при псориазе как результат обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного синтеза пуринов ядрами клеток.

Среди прочих факторов, способных привести к развитию вторичной подагры, вызвать повышенное образование мочевой кислоты в результате распада клеток, следует отнести рак и саркому в стадии метастазирования.

На уровень мочевой кислоты в крови влияют и некоторые медикаменты: диуретики подавляют ее экскрецию канальцами почек, длительно назначаемые кортикостероиды, которые содержат пуриновые основания, а также лечение препаратами крови, печени, витаминами группы В, сульфаниламидами, солями золота, пиразинамидом и лучевая терапия. Достаточно часто вторичная подагра сопровождает хроническую свинцовую интоксикацию.



ПАТОГЕНЕЗ

Для правильного понимания механизмов развития подагры и клинических проявлений заболевания необходимо вспомнить некоторые ключевые моменты нормального обмена и метаболизма мочевой кислоты в организме.

Мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов, ее запасы в организме составляют 900 - 1600 мг из них порядка 60% обновляется, т.е. убывает и пополняется в течение суток. В норме концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови составляет для женщин - 0,14 -0,36 ммоль/л, для мужчин - 0,20 - 0,42 ммоль/л. Источником мочевой кислоты являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей или образуются в организме в процессе расщепления нуклеотидов, синтеза азотсодержащих соединений и распада эритробластов.

Синтез пуринов начинается в организме с образования фосфорибозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы. Из этого соединения появляется первый пуриновый нуклеотид - инозиновая кислота, значительная часть которой превращается в пуриновые нуклеотиды нуклеиновых кислот - адениловой и гуаниловой. Они катаболизируются, превращаясь в простые пурины, которые под влиянием фермента ксантиноксидазы трансформируются в мочевую кислоту.

В условиях нормы процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы. При нарушении этого баланса может возникнуть избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови - гипеурикемия.

Среди причин гиперурикемии следует отметить:

1. повышенное образование мочевой кислоты

2. уменьшение ее выведения с мочой

3. уменьшение разрушения мочевой кислоты

4. повышенное связывание молочной кислоты тканями.



Повышение образования мочевой кислоты рассматривается как основной механизм развития подагры. Такая ситуация может возникнуть при избыточном введении и распаде пуринов, которые поступают с пищей при отсутствии компенсаторной урикемии.

Среди возможных причин накопления мочекислых соединений в организме при подагре следует отметить увеличение эндогенного синтеза пуринов из более простых соединений, в частности глицина, а также усиленный катаболизм нуклеиновых кислот.

Уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой, так называемая почечная концепция, известна очень давно. Ранее полагали, что развитие первичной подагры связано с наследственно обусловленной функциональной недостаточностью почек в отношении выделения мочевой кислоты, эта теория признается и сейчас. Однако почечная патология не представляется начальным звеном патогенеза всех подагры, а является скорее не первичным, а дополнительным фактором, способствующим накоплению мочекислых соединений в организме. К настоящему времени установлено, что алкогольная интоксикация оказывает блокирующее влияние на выведение мочевой кислоты из организма.. Подобным эффектом обладают и пищевые жиры, что может обуславливать появление приступов после приема значительных доз спиртного.

Уменьшение разрушения мочевой кислоты. Данному фактору уделяется весьма скромное значение в патогенезе подагры, однако, о нем необходимо помнить. Основная сущность этого механизма заключается в том, что интенсивность разложения мочекислых соединений эритроцитами и лейкоцитами при подагре умеренно снижена по сравнению с нормой.

Повышенное связывание мочевой кислоты тканями (тканевая задержка) может рассматриваться в качестве одной из возможных причин накопления мочекислых соединений в организме. Установлены факты, согласно которым мочевая кислота может избирательно накапливаться в отдельных тканях и органах, где кровообращение недостаточно или отсутствует, это, прежде всего, суставные хрящи, образующаяся около тофусов рубцовая ткань и др.

Несмотря на обилие причин, которые приводят к гиперурикемии, необходимо отметить, что наибольшую роль в патогенезе подагры играют первые две из вышеперечисленных.

Основным механизмом развития подагры является гиперурикемия, которая длительное время может протекать бессимптомно, и лишь через несколько лет привести к развитию клинической картина подагры. В ответ на повышенное содержание мочевой кислоты сыворотки крови в организме возникает целый ряд компенсаторных приспособительных реакций, направленных на уменьшение гиперурикемии, которые проявляются в виде повышения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Наиболее часто ураты откладываются в суставах, синовиальных влагалищах, бурсах, коже и почках.

Выраженная гиперурикемйя приводит к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим их проникновением в хрящ, субхондральную кость, где образуются тофусы, вызывающие деструкцию костного вещества, которая выглядит на рентгенограмме в виде округлых дефектов («пробойники»).

В результате раздражения кристаллами синовиальной оболочки развивается синовиит с гиперемией, пролиферацией и лимфоидной инфильтрацией. Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия до конца не известен. Возможно, он связан с резким увеличением содержания уратов в сыворотке крови, что приводит к кристаллизации в уже перенасыщенной уратами синовиальной жидкости. Возможен и другой, противоположный вариант - резкое снижение содержания уратов в сыворотке приводит к мобилизации их из депо. Кристаллы подвергаются фагоцитозу, разрушают оболочку фага и способствуют высвобождению, протеолитических ферментов, поддерживающих асептическую воспалительную реакцию.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожильных влагалищах, сумках и под кожей приводит к образованию микро- и макротофусов.

Чрезвычайно важное значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или почечная нефропатия), так как это осложнение в конечном итоге определяет судьбу больного и обуславливает тяжелую нефрогенную гипертензию, следствием которой является сердечная недостаточность, мозговые инсульты и инфаркты. Подагрическая нефропатия - понятие собирательное, оно включает в себя уратные камни, интерстициальный нефрит, пиелонефрит как следствие присоединения вторичной инфекции.

Приведенные выше патологические процессы, обусловленные отложением уратов в организме, и определяют характерные клинические проявления подагры.



КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии

1. Первичная

2. Вторичная



По тяжести течения

1. Легкая

2. Средней степени

3. Тяжелая



Формы поражения суставов:

1. Острый артрит;

2. Интермиттирующий артрит (обострение или ремиссия);

3. Хронический артрит (обострение или ремиссия);

4. Безартритный вариант болезни.



Периферические тофусы:

1. Имеются (указать где)

2. Отсутствуют



Тип нефропатии:

1.Уролитиазный

2. Латентный

3. Протеинурический

4. Гипертензивный

5. Смешанный



Для определения степени тяжести заболевания мы будем пользоваться следующими критериями:

- легкое течение – приступы артрита бывают 1-2 раза в год, захватывают не более 2-х суставов, на рентгенограмме нет признаков костной деструкции, отсутствует поражение почек, тофусы отсутствуют или имеются единичные мелкие

- среднетяжелое - частота приступов 2-5 в год, поражены 2-4 сустава, умеренно выраженная костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы, признаки мочекаменной болезни

- тяжелое течение - частота приступов более 5 в год, множественное поражение суставов, резко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы и наличие выраженной нефропатии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно в клинической картине подагры принято выделять три основных периода: преморбидный, интермиттирующая подагра и хроническая подагра.

Преморбидный период характеризуется обычно бессимптомным повышением уровня мочевой кислоты в крови, которое может продолжаться многие месяцы или годы. У ряда больных гиперурикемия может подвергаться обратному развитию. Весьма характерно появление в этом периоде мочекислого диатеза, мигрени, экзематозного поражения кожи, возникновение различных аллергических реакций. Выделение этой фактически клинически не проявляющейся стадии заболевания необходимо для своевременного принятия профилактических мероприятий у лиц с зафиксированной стойкой гиперурикемией.

Второй этап развития болезни - интермиттирующая или острорецидивирующая подагра - характеризуется чередованием острых локальных воспалительных приступов с периодами бессимптомных ремиссий.

Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающегося внезапно и на первый взгляд спонтанно. Однако по мере увеличения анамнеза болезни, как правило, удается, выявить определенные провоцирующие факторы, которые наиболее часто вызывают обострение болезни.

Наиболее часто встречающимся провоцирующим фактором является нарушение режима питания, в частности обильный прием богатой пуринами пищи (мяса, жиров) и употребление алкоголя. В частности, из мясных продуктов особенно выраженным провоцирующим действием обладают внутренние органы животных: мозги, печень, почки, а также молодое мясо. Обострения могут возникать после приема продуктов относительно богатых пуринами: шпината, грибов, фасоли цветной капусты, чеснока, лука пряностей и шоколада. Учащение подагрических атак в конце лета и начале осени связывают с употреблением большого количества свежих фруктов: абрикосов, персиков, винограда.

Из алкогольных напитков хочется отметить крепкие сорта пива, красные вина, затем херес, портвейн и, наконец, шампанское.

Часто провоцирующую роль может играть травматизация конечностей (узкая обувь, вросший ноготь, длительная ходьба). Твердо установленным предрасполагающим фактором являются нервно-эмоциональные перегрузки, переохлаждение, прием некоторых лекарственных препаратов (кофеин, теобромин, диуретики, теофедрин) и инфекции (грипп, ангина).

Начало артрита может быть внезапным, на фоне полного здоровья, однако часть больных отмечают продромальный период. Прежде всего, это различные психоэмоциональные нарушения, беспричинное ухудшение, настроения, вплоть до значительной подавленности, немотивированных страхов и депрессии. Иногда встречаются явления, эйфории, сопровождающиеся хорошим настроением и ощущением подъема, что в совокупности образно старыми авторами характеризовалось как «яркое солнце перед бурей».

На втором месте среди продромальных симптомов стоят диспепсические явления, такие как потеря аппетита, обложенность языка, извращение вкусовых ощущений, гиперсаливация, тошнота, изжога, отрыжка, метеоризм, склонность к диарее.

В качестве прочих проявлений больные могут предъявлять жалобы на невралгии или судороги в отдельных группах мышц. У ряда лиц приступу предшествуют различные симптомы мочекаменной болезни. Практически всегда продромальный период сопровождается такими общими, проявлениями как состояние разбитости и ломоты в теле, быстрая утомляемость, , адинамия. В ряде случаев отмечается озноб, и лихорадка, которые прослеживаются в течение всего приступа. Данный период может продолжаться достаточно долго до тех пор, пока ураты не кристаллизуются и не спровоцируют подагрический артрит.

Клиническая картина острого подагрического приступа весьма характерна. В значительном числе случаев, особенно первый приступ, развивается в ночное время. Классическая клиника артрита описанная в литературных источниках прошлых лет выглядит следующим образом: Больные отмечают внезапное появление резчайших болей, скручивающего, разрывающего, сдавливающего и жгучего характера, чаще всего в 1 плюсне-фалангозом суставе, иногда в области пятки или лодыжки. Болевой синдром сопровождается припухлостью и характерной местной окраской кожи - пурпурная (цвет пиона) или цианотично-пурпурная с нечеткими, расплывчатыми краями. Над пораженным суставом кожа выглядит напряженной, лоснящейся, натянутой. Надавливание на пораженный участок, как правило, не оставляет сдавлений. Местная кожная температура значительно повышена. Эти явления быстро нарастают достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и ускоренной СОЭ. Интенсивность боли значительно нарастает при малейшем движении, соприкосновении больного сустава с одеялом (гиперестезии), что обуславливает полную неподвижность пораженной конечности. Интенсивность боли несколько уменьшается к утру, снижается лихорадка, появляется потливость.

Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно уменьшаются, первыми обычно исчезают патологическая окраска кожных покровов, нормализуется локальная температура, боли беспокоят преимущественно по ночам, исчезает припухлость тканей. Кожа сморщивается, иногда наблюдается ее обильное отрубевидное шелушение, сопровождающееся местным зудом. В течение еще 5-10 дней у большинства больных болевой симптом полностью исчезает, функция сустава нормализуется, наступает ремиссия. В последующем болевые приступы повторяются с различной периодичностью, захватывая все большее количество суставов ног. Следует отметить, что за последние годы, появились некоторые особенности клинической картины подагры и, в частности, её первого приступа. Они заключаются в атипичной локализации артрита (мелкие суставы кисти, локтевые и коленные суставы, крайне редко сустав нижней челюсти, грудино-реберные сочленения), характере течения в виде полиартрита, как правило, протекающего подостро. При поражении коленных суставов практически всегда наблюдается выпот, и кожные покровы не изменяются.

Принято выделять несколько типичных форм первого приступа подагры:

1. Ревматоидоподобная форма - характеризуется затяжным течением, локализацией артрита в суставах кистей или в крупных суставах;

2. псевдофлегманозная форма - моноартрит крупного или мелкого сустава с выраженными местными или общими реакциями (отек, гиперемия, лихорадка, лейкоцитоз);

3. полиартрит, напоминающий ревматический с быстрым обратным развитием;

4. подострая форма - с типичной локализацией в суставах большего пальца;

5. астеническая форма - боли в суставах без припухлости;

6. периартрическая форма - с локализацией процесса в сухожильях и бурсах.

Такая вариабельность клинических проявлений значительно затрудняет раннюю диагностику болезни.

Следует остановиться на, так называемых, внесуставных обострениях подагры, которые менее характерны для заболевания, особенно в интермиттирующем периоде, но о которых обязательно нужно помнить, хотя их существование признается сейчас не всеми авторами.
Среди внеартикулярных приступов наиболее часто встречаются поражения кожи, протекающие в виде крапивницы, которая может расцениваться как эквивалент подагрического приступа. Иногда в процесс вовлекается подкожная клетчатка - что проявляется быстрым развитием подкожных узлов размером до мандарина, сопровождающихся выраженным болевым синдромом и быстро исчезающими в течении нескольких дней. Нередко встречается подагрический миозит, который продолжается около недели и заканчивается абортивно.

Острые боли при глотании, отек и резкая гиперемия глотки могут являться симптомами подагрического фарингита, или тонзилита, часто предшествующего развитию артрита.

Часто встречается подагрический флебит с поражением поверхностных вен нижних конечностей, которые имеют вид фиолетово-красных, плотных, весьма болезненных при пальпации шнуров.

Возможно развитие острого нефрита, сопровождающегося болью в пояснице, протеинурйей и гематурией.

Одним из вариантов поражения глаз при подагре является острый ирит или иридоциклит.

Важно подчеркнуть, что вышеприведенные варианты внесуставных обострении быстро подавляется терапией колхицином, что достоверно позволяет их отдифференцироватъ от банальной сопутствующей патологии.

В заключение описания подагрического приступа следует коснуться общих симптомов, без которых представление о клинике подагры было бы неполным. Прежде всего, это ощущение разбитости, вялости, характерна бессонница. Лицо несколько одутловато и гиперемировано, температура тела повышена до 38-39?С. Больной может распространять характерный несколько неприятный запах, напоминающий печеночный, исходящий при дыхании, а также из пота и мочи. Этот запах может постоянно сопутствовать подагре, усиливаясь в период обострения. Пульс учащён, иногда аритмичен, артериальное давление повышено. Часто встречаются диспепсические явления, жажда, задержка стула. Не редкость ощущение дрожи, гиперестезии и судорожные явления.

Следует отметить, что приступ подагры сам по себе не угрожает жизни больного. Однако выраженный болевое синдром и общие явления могут быть опасны для больных с тяжелой сопутствующей патологией, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.

Первый приступ знаменует начало интермиттирующей подагры, которая характеризуется периодически развивающимися обострениями, возникающими на фоне клинически бессимптомных ремиссий. На ранних этапах приступы возникают один раз в 1-2 года, в дальнейшем они учащаются, делаются более продолжительными и менее острыми. Межприступные промежутки укорачиваются, уже перестают быть бессимптомными, что свидетельствует о переходе интермиттирующей подагры в хроническую, начало которой может быть обнаружено и ранее с появлением тофусов.

Третий этап болезни - хроническая подагра. Для, нее характерна триада симптомов: поражение суставов, образование тофусов и поражение внутренних органов.

С каждым новым приступом в процесс вовлекается всё больше суставов, т.е. происходит его генерализация с практически обязательным поражением суставов больших пальцев ног. При тяжелом течении могут поражаться все суставы конечностей за исключением тазобедренных. Артрит может носить генерализованный характер, однако чаще суставы вовлекаются в процесс поочередно. Характерно поражение сухожилий и синовиальных сумок. Постепенно появляются стойкие деформации и тугоподвижность суставов, обусловленные разрушительным действием уратов, развитием вторичного остеоартроза, остеолиза и подкожными тофусами, что в последующем вызывает практически постоянный воспалительный процесс, фактически исключающий полную ремиссию. Больных беспокоят постоянные боли, легкий артикулярный хруст и ограничение движений. При осмотре суставы припухшие, умеренно деформированные, определяется внутрисуставной выпот. Наиболее рано развивается деструкция плюснефалангового сустава, затем мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых и коленных.

Следующим не менее характерным признаком хронической подагры является образование тофусов. Под тофусами или подагрическими узлами понимают локальные тканевые скопления мочекислых соединений. Они представляют собой плотные, бело-желтые, четко отграниченный и возвышающиеся над поверхностью кожи образования, развиваются в среднем спустя 5-6 лет после первого приступа подагры, имеют различные размеры (от булавочной головки до небольшого яблока). Тофусы весьма характерны для мужчин и крайне редко встречаются у женщин.

Наиболее излюбленная локализация тофусов - ушные раковины, область локтевых суставов, стоп, кистей, коленных суставов. На много реже их можно обнаружить на лице, склере и роговице, языке, подкожной клетчатке конечностей и туловища, ахилловом сухожилии. Причем тофусы расположенные в области суставов, как правило, возникают при обострении подагрического процесса, а при другой локализации появление тофусов не связано с его активностью и больные не всегда подозревают об их наличии. Некоторые тофусы имеют тенденцию к изъязвлению и образованию свищей через которые выделяется их содержимое, состоящее из уратов, которое носит характер белой пасты или жидкости с примесью крошкообразных масс, в этих случаях часто присоединяется вторичное инфицирование; наличие тофусов является показателем длительности и тяжести гиперурикемии.

Основными признаками тофуса следует считать:

1. Появление узловатого образования, четко отграниченного от окружающих тканей и более плотного чем они;

2. хрящевая иногда каменистая консистенция образований;

3. зернисто-шершавая его поверхность;

4. беловато-желтый цвет;

5. выявление локальной тканевой припухлости, имеющего любую консистенцию, но сецернирующего поверхностное изъязвление или свищ, белую крошковато-жидкую, жидкую или пастообразную массу.

Поражение внутренних органов при подагре (висцеральная подагра) касается преимущественно почек и носит название «подагрическая нефропатия». Это состояние часто определяет дальнейшую судьбу больного. Развитие подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что создает условия для развития интерстициального нефрита и вторичного пиелонефрита. Одновременно возникает гломерулосклероз и нефросклероз с развитием гипертензии и почечной недостаточности.

Следует отметить, что у больных с гиперурикемией атеросклероз (а соответственно и ИБС) развивается почти в два раза чаще, чем в целом по популяции, что связано с негативным влиянием мочевой кислоты на липидный обмен и с прямым отложением уратов в мышце сердца.

Не вызывает сомнений и связь подагры с ожирением, которое встречается у 60% больных. В качестве других частых сочетаний подагры и сопутствующей патологии следует отметить аллергические заболевания, (экзема, бронхиальная астма, крапивница), сахарный диабет и гипертоническую болезнь

Как Вы помните, подагра может быть первичной и вторичной, основными клиническими особенностями вторичной подагры следует, считать:

1. частое и раннее возникновение тофусов;

2. значительная продолжительность атак;

3. раннее развитие заболевания;

4. достаточно высокий уровень гиперурикемии.

В заключение описания клинической картины подагры хотелось бы остановиться на особенностях течения заболевания у женщин. Основной особенностью следует считать стертость или отсутствие некоторых клинических проявлений. Так тофусы у женщин обнаруживаются скорее как исключение. С меньшей частотой встречается поражение суставов больших пальцев ног. Явления артрита протекают мягче и чаще поражаются межфаланговые суставы пальцев рук. В целом ниже уровень гиперурикемии. Редко отмечается мочекаменная болезнь и другие, поражения почек. Лучше оказывается реакция на проводимую терапию.

Наиболее информативным дополнительным методом исследования, позволяющим облегчить диагностику подагры, является рентгенография. На ранних стадиях заболевания каких-либо характерных изменений отметить не удается. При развитии хронических уратных артропатий на рентгенограммах появляются признаки костно-хрящевой деструкции – сужение суставной щели, округлые четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах («пробойники»), вследствие образования костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей.

При развитии вторичного остеоартроза к этим признакам добавляется краевой остеофитоз.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

важное значение для диагностики и контроля за лечением подагры имеет исследование мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови (в норме 0,3 ммоль/л), в суточной моче (3,8 ммоль/сут) и определение клиренса мочевой кислоты (0,1 мл/мин). В зависимости от типа гиперурикемии будет наблюдаться повышение некоторых, из вышеприведенных показателей.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ, наблюдается умеренный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реактивный протеин и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде данные показатели остаются в пределах нормы, а при наличии уратных артропатий могут быть слабо положительными.

В анализах мочи при наличии почечной патологии наблюдается снижение плотности мочи, умеренная альбуминурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

У больных подагрой часто обнаруживают гиперхолестеринемию и повышенное содержание триглицеридов в крови, что свидетельствует об одновременном нарушении липидного обмена, большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование содержимого подкожного подагрического тофуса.

ДИАГНОСТИКА

Для облегчения раннего выявления подагры мы будем пользоваться следующими диагностическими критериями, разработанными в 1997г.

1)более одной атаки острого артрита;

2) воспаление сустава достигает максшлума в первый день болезни;

3) моноартикулярный характер артрита

4) покраснение кожи над суставом во время атаки;

5) припухание и боль в 1 плюснефаланговом суставе;

6) одностороннее поражений 1 плюснефалангового сустава;

7) одностороннее поражение суставов стопы;

8) подозрение на тофусы;

9) гиперурикемия;

10) асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;

11) субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограмме;

12) отсутствие флоры при гюсеве синовиальной жидкости.

При наличии у больного 5 признаков вероятность диагноза подагры составляет 95,5%.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В раннем периоде болезни острый подагрический моноартрит, особенно если он протекает без поражения первого пальца стопы необходимо дифференцировать с острым инфекционным артритом, который может иметь сходную клиническую картину: внезапное начало, резкие боли, экссудативные явления, лихорадка. В этом случае помогает тщательно собранный анамнез - повторяющиеся приступы без остаточных явлений (при подагре), наличие в прошлом инфекционных состояний, травм, затяжное течение артрита, хороший эффект от антибиотиков (при остром инфекционном артрите)

Если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита с поражением суставов рук, его следует дифференцировать с ревматоидным артритом, ревматическим или аллергическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, поражение сердечной мышцы, следует помнить о быстром развитии приступа с очень сильным болевым синдромом, яркой гиперемией кожи над больным суставом, что характерно для подагры и практически отсутствует при других заболеваниях.

Иногда при остром подагрическом артрите с болевым синдромом, лихорадкой, отеком и гиперемией кожи может возникнуть необходимость проведения дифференциального диагноза с рожистым воспалением. Но при этом не наблюдается характерного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии с резкими границами, а также булезных элементов на фоне гиперемированной кожи.

В некоторых случаях необходимо отличать первичный деформирующий остеоартроз от вторичного подагрического остеоартроэа. При первичном процессе боли в суставах носят механический характер, усиливаясь к вечеру, обострения синовиита протекают мягче, чем при подагре, без гиперемии кожи, отсутствуют тофусы, нет рентгенологической картины в виде «пробойников».

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа, отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови превышает 0,54 ммоль/л.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, является препарат безвременника колхицин. Механизм его действия заключается в подавляющем влиянии на функцию лейкоцитов - миграцию и фагоцитоз урата. Кроме того, препарат влияет на экскрецию уратов и их растворимость в тканях. Назначается в самом начале приступа или в продромальном периоде в дозе 1 мг через каждые 2 часа или 0,5 мг через час, но не более 4 мг в первые сутки лечения. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й день - на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают на протяжение 3-4 дней. В качестве побочных явлений необходимо отметить понос, тошноту и рвоту, которые исчезают после отмены препарата.

Эффективными средствами лечения острой подагры являются пиразолоновые препараты (бутадион, реоперин, фенилбутазон) их назначают в дозе не менее 200 мг до купирования острых явлений, а затем постепенно снижают.

Препараты индольного ряда (индоцин, индометацин, метиндол) менее эффективны, чем средства предыдущей группы, препараты в первый день назначаются в дозе 100-150 мг/сут с постепенным снижением дозы.

Кортикостероидные препараты можно назначать при острой подагре, при неэффективности указанных выше средств, однако, следует помнить, что они не дают стойкого эффекта и после отмены явления артрита могут вновь обостриться.. Преднизолон назначается по 20-30 мг/сут на фоне обязательного приема пиразолрновых производных, причем бутадион рекомендуется принимать на протяжении еще 10 дней после отмены стероидов. При резком обострении может прибегнуть к внутрисуставному введению гормональных препаратов.

Помимо применения лекарственных средств во время острого приступа подагры необходим полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье.

Длительное лечение подагры. Важнейшим компонентом терапии подагры является специальная антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона исключаются продукты, способствующие развитию приступа (о них говорилось выше). Мясо и рыбу можно употреблять в вареном виде 2-3 раза в неделю, из мясных продуктов предпочтение отдается куриному мясу и ветчине. Количество белков не должно превышать 1 г/кг. При избыточной массе тела - гипокалорийная диета в сочетании с разгрузочными днями. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не менее 1,5 л/сут), в связи с чем рекомендовано обильное питье – до 2-2,5 л в день (если нет противопоказаний).

Б а з и с н а я т е р а п и я подагры заключается в длительном применении лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Все антиподагрические препараты принято подразделять на:

1) средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты (урикодепрессивные препараты)

2) средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты путем снижения реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические препараты).

К урикодепрессивным препаратам относятся:

- аллопуринол - который ингибирует фермент ксантиноксидазу и снижает синтез новых пуринов, причем снижение урикемии под влиянием препарата не связано с риском образования уратных камней в мочевых путях.

Применение аллолуринола в дозе 200-400 мг/сут вызывает постепенное снижение содержания мочевой кислоты до нормальных величин в течение 2-3 недель. По мере снижения гиперурикемии уменьшается и доза препарата, полная и стойкая нормализация урикемии наступает через 4-6 месяцев, после чего назначается поддерживающая доза - 100 мг/сут. После 6-12 месячного применения происходит размягчение и рассасывание тофусов у большинства больных. Назначается препарат годами с небольшими перерывами на 2-4 недели, переносимость хорошая. Иногда возможны аллергические реакции и легкое раздражение желудочно-кишечного тракта.

- Оротовая кислота - менее активный препарат, уменьшающий синтез мочевой кислоты. Хорошо переносится в дозе 2-5 мг/сут, лечение курсовое по 1 месяцу с перерывом 1-2 недели.

- препарат говяжий печени - гепатокаталаза уменьшает синтез эндогенной мочевой кислоты и увеличивает ее распад. Вводится в/м 2-3 раза в неделю по 10000-20000 ед.

Урикозурическив средства - недостатком препаратов данной группы является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты они способствуют ее осаждению в мочевых путях, вызывая при этим приступы почечной колики. Применение средств данной группы следует обязательно сочетать с обильным щелочным питьем.

- Пробенецид (бенемид) - производное бензойной кислота, наиболее часто применяемое средство. Препарат назначается в дозе 0,5 г (не более 4 таблеток в день). Суточная доза оказывает быстрое урикозурическое действие в течение 24 часов.

- Антуран - применяется в таблетках по 100 мг (не более 600 мг/сут), глюкоэурическое действие не более 8 часов.

Пробенецид и антуран противопоказаны при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка, гепатите, лейкопении.

- Этамид - обладает более слабым действием, применяется в таблетках по 0,7 г 3-4 раза в день, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяется 3-4 раза в год.

- Ацетилсалициловая кислота - в дозе 3 г/сут способна оказать урикозурическое действие.

Все препараты данной группы менее активно снижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные препараты.

В качестве дополнительных лечебных воздействий можно рекомендовать физиотерапию и санаторно-курортное лечение, в частности, диатермию, ионофорез с литием, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые и парафиновые аппликаций, диадинамические токи, массаж, ЛФК. Улучшая местный обмен, тррфику тканей и кровообращение, эти процедуры способствуют уменьшению боли, интенсивности воспалительных процессов. Особенно показаны радоновые и сероводородные ванны в условиях курортов Пятигорск, Цхалтубо, Сочи. Ессентуки.

При крупных тофусах и изъязвлениях кожи и наличии свищей рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим путем.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА."
  1. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА
    деформирующем остеоартрозе. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Относится к малым коллагенозам и является одним из самых распространенных инвалидизирующих заболеваний. Это заболевание
  2. Болезни суставов
    деформирующего остеоартроза. Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), отличающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высокой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовлечением в патологический процесс
  3. Подагра
    остеоартроза узелки Гебердена иногда расценивают как подагрические тофусы, однако при ОА узелки обнаруживают в области дистальных межфаланговых суставов пальцев рук, где тофусы не локализуются. Узелки Гебердена в отличие от тофусов имеют плотную консистенцию. Кроме того, при ОА прежде всего поражаются крупные суставы: тазобедренный, коленный, тогда как при подагре — плюснефаланговые (97 %) и
  4. Контрольные вопросы и задачи
    деформирующего остеоартроза принимают участие все факторы, кроме: А. Компенсаторного разрастания кости (образование остеофитов). Б. Утолщения и обызвествления суставной капсулы. В. Эрозии суставных поверхностей кистей. Г. Реактивного синовита. Д. Образования суставных «мышей». 210. Больная 56 лет предъявляет жалобы на боль в коленных суставах, первом плюснефаланговом суставе стопы, дистальных
  5. Физикальный диагноз
    деформирующего остеоартроза. Другая синтропия: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастродуоденит, ассоциированный с геликобактериозом, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит, хронический панкреатит. Знание синтропий облегчает диагностический поиск, ограничивает круг дорогостоящих обследований. Динамика клинического диагноза Диагностические
  6. Подагра
    деформирующий, обезображивающий полиартрит в поздних стадиях, малоотличимый от РА. Общепризнанными факторами риска для развития подагры считаются повышенное употребление с пищей продуктов, содержащих избыточное количество пуринов (мясо, особенно мозги, печень, язык, почки, рыба, грибы, бобовые, арахис, шпинат, шоколад), жиров, углеводов, употребление алкоголя, чая, кофе, переедание вообще и малая
  7. Список принятых сокращений
    деформирующий остеоартроз ЖДА — железодефицитная анемия ЖЕЛ — жизненная емкость легких ЖПТ — желудочковая пароксизмальная тахикардия ИБС — ишемическая болезнь сердца ИГСС — идиопатический (изолированный) гипертрофический субаор тальный стеноз ИМ — инфаркт миокарда ИЭ — инфекционный эндокардит КОС — кислотно-основное состояние КФК — креатинфосфокиназа ЛДГ —
  8. Контрольные вопросы и задачи
    На вопросы 124—138 выберите один наиболее правильный ответ. 124 Острый диффузный гломерулонефрит чаще всего развивается вследствие Секции: А. Стафилококковой. Б. Вирусной. В. Стрептококковой. Г. Кишечной иН пчки Д- Другими грамположительными бактериями. П 125 В патогенезе гломерулонефрита принимают участие следующие факторы: Иммунное воспаление. Б. Отложение комплексов антиген —
  9. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ
    деформирующем остеоартрозе поражаются преимущественно наиболее нагруженные суставы, чаще тазобедренные (коксартроз) и коленные (гонартроз), а также дистальные межфаланговые суставы пальцев кистей Боль в суставах тупая, возникает обычно при нагрузке на больной сустав. Постепенно развивается деформация пораженного сустава, которая обусловлена костными разрастаниями, утолщением и сморщиванием
  10. ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
    деформироваться в мелких сосудах может развиваться и гемолитическая анемия. Недостаточность всасывания фосфора в кишечнике редко приводит к отрицательному фосфорному балансу (см. рис. 335-3), и поддержание нормального баланса фосфора зависит от эффективности экскреции или задержки его почками. При тяжелой почечной недостаточности из-за нарушения почечного клиренса фосфора развивается

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011