<< Предыдушая Следующая >>

55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными или симптоматическими. При этом артериальная гипертензия часто определяет тяжесть течения основного заболевания. Классификация Группы:1. Гипертонии, вызванный поражением ЦНС. Небольшое количество состоянии, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамический синдромом, диэнцефальным гипертензивным синдромом Пейджа, поражением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулонефрит, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек. 3. поражение магистральных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, панантериит,нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.4. Вызванные нарушениями гемодинамики:недостаточность аортальных клапанов, полная АВ блокада, артерио-венозная аневризма, 5. Пр эндокринных заболеваниях: опухоли мозгового слоя надпочечников, коры надпочечников, (синдром Конна и Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса, тиреотоксикоз,6.
отравление солями тяжелых металлов, длительный прием лекарственных средств (противозачаточные, глюкокортикоиды, миералокортикоиды) Патогенез.Все почечные формы можно разделить на : ренинзависимые и объемзависимые. Ренин – ангеотензин -сосудосуживающие, реализуемое через изменение секреции натрия и выды. Наряду с гиперфункцией ЮГА почек отмечается гибель основного почечного аппарата – нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ. При гиперплазии мозгового слоя надпочечников выделяется много адреналина, повышаюзего тонус симпатадреналовой системы. Болезнь Иценко-Кушинга повышение секреции 11-оксикортикостероидов. Для систолической гипертензии при тиреотоксикозе патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и масы циркулирующей крови. При каорктации аорты в грудном отделе повышение давления связано с переполнением сосудов верхней половины тела, повышение ударного и минутного объема. При каорктации в брюшном отделе механизм связан с уменьшением почечного кровотока.
Повышение давление разного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, , нарушение их функционального состояния, что отягощает течение основного заболевания. Лечение. Должна включать соблюдение режима труда и быта, диету с ограничением приема соли, нормализацию функционального состояния ЦНС, снижение активности симпатадреналовой системы.

Наиболее эффективным является этиологическое, в тч и оперативное лечение. Основные группы лекарственных препаратов: 1.нейротропные и психотропные, седативного, транквилизирующего и антидепрессивного действия 2. стимуляторы цетральных а-адренорецепторов, симпатолитики 3. ганглиоблокаторы 4. переферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил) 5. в-адреноблокаторы 7. диуретические лекарственные средства.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ."
  1. шпаргалка. Пропедевтика внутренних болезней, внутренние болезни с военно-полевой терапией, 2011
    гипертензии. Сущность, семиология. Субъективные, объективные и параклинические симптомы. Обтурационная, печеночная и гемолитическая желтухи. Сущность, семиология, субъективные, объективные и параклинические симптомы. Расспрос, объективные исследования, лабораторные и инструментальные методы исследования при заболеваниях поджелудочной железы. Расспрос, осмотр больных с заболеванием почек и
  2. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
    симптоматической формы дисфункции левого желудочка в симптоматическую. Эти изменения прежде всего касаются повышения уровней ренина, ангиотензина, катехоламинов, вазопрессина, альдостерона, предсердного натрий уретического пептида. Критериями активации САС является повышение уровня адреналина и норадреналина в плазме крови. В частности содержание норадреналина тесно коррелирует со степенью
  3. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
    симптоматическими препаратами и часто сопровождается мучительной бессонницей. Он сочетается с желтушным окрашиванием склер и кожи, однако может предшествовать развитию желтухи, .возникая за несколько месяцев, а и иногда и лет до ее проявления. Желтуха при холестатическом гепатите развивается медленно. У половины больных отмечается яркожелтушное окрашивание кожных покровов, у части развивается
  4. Профессиональные интоксикации
    симптоматическое. Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК. Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания — интоксикация свинцом и его неорганическими
  5. Цирроз печени
    симптоматическими средства-и. к ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение гемодеза 200—400 мл или 200—300 мл 5 % раствора глю-козы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по ¦J таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более. 363 Больные декомпенсированным ЦП с признаками портальной гапертец зии (кроме вышеперечисленных
  6. Диффузные заболевания соединительной ткани
    симптоматической) отсутствуют многие синдромы, наблюдаемые при СКВ, нет лихорадки, типичных лабораторных признаков (LE-клетки, АНФ, антитела к ДНК). Наиболее сложна дифференциация с другими нозологическими формами из группы ДЗСТ. Такие заболевания, как системная склеродермия и дермато-миозит, могут иметь много общих черт с СКВ; сложность диагностики усугубляется возможностью обнаружения при
  7. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
    симптоматической терапии и борьбы с факторами риска. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). ЧТКА — широко известный метод реваскуляризации миокарда у больных с клинически выраженной ишемической болезнью сердца и наличием поддающихся ангиопластике проксимальных стенозов венечных артерий. Если больным со стенозами основного ствола левой венечной артерии и больным с
  8. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
    симптоматический характер. Нетромботическая обструкция артериального русла легких может быть следствием васкулита, нередко развивающегося при внутривенном введении наркотиков. Эта своеобразная форма легочного васкулита обусловлена непосредственным эффектом самого наркотического вещества или сопутствующих ингредиентов (например, талька) и сопровождается тромбозом. В данной ситуации возникают
  9. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    симптоматическое лечение пропранололом или легкими седативными средствами. При частых рецидивах тиреотоксикоза некоторые авторы считают целесообразным разрушение щитовидной железы с помощью 131I (в период ремиссии) и последующую долговременную заместительную терапию. Тиреоидит Хашимото. Это заболевание, называемое также лимфаденоидным зобом, представляет собой хронический воспалительный
  10. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    симптоматическими церебральными и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболий при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболий показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011