<< Предыдушая Следующая >>

52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Легочное серодце- патологич состояние, характериз гипертрофией правого желудочка, вызванной гипертонией малого круга кровообращения, развивающейся при поражении бронхолегочного аппарата,сосудов легких, деформации грудной клетки или др заболеваний, нарушающих функцию легких.

Острое лег сердце- клин симптомокомплекс, возникающий в следствие тромбоэмболии легочной артерии, и при заболев сердечно-сосуд и дыхат систем. Этиология: (острое лег сердце с тяжелым течением)

1.Массивная тромбоэмболия легочной артерии 2.эмболия газовая, жировая, опухолевая 3.тромбоз легочной артерии, легочных вен 4.пневмоторакс. Клиника: Острое развитие в течение нескольких минут, часов, на фоне полного благополучия, с частым летальным исходом. Сопровождается явлениями сердечное декомпенсации. Появляется резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия легочного быстро, в течение нескольких минут до получаса приводит к развитию шокового сотояния и летальному исходу.(Острое легочное сердце с подострым течением):1)эмболия ветвей легочной артерии 2)тромбоз ветвей легочной артерии с рецидивирующим течением 3)инфаркт легких 4)вентильный пневмотракс 5)распространенная острая пневмония 6)тяжелое течение бронхиальной астмы 7)артерииты системы легочной артерии Клиника : Развивается в течение от нескольких часов до несколькихдней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния,отека легких. При аускультации выслушиваются большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов, Может выявляться пульсация во 2-3 межреберье слева, акцент II тона над легочной артерией. Характ набухания шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность при пальпации. Часто возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма, и ЭКГ признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавления тебезивных вен расширенным правым желудочком, раздражением рецепторов легочной артерии. Дальше клиника инфаркта легкого характеризуется возобновлением или усилением бюолей в грудной клетке, связанных с дыханием, одышки, цианоза, но меньшей, по сравнениюс острой фазой заболевания.
Сухой кашель, или с отделением скудной мокроты, кровохаркание.Повышается температура, тахикардия.

Рентген: одностороннее увеличение тени корня легкого, повышение прозрачности легкого. Высокое стояние купола диафрагмы, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца. Инфркт легкого- затемнение треугольной формы, жидкость в плевральной полости. ЭКГ: (1-5 сутки острой ) глубокие зубцы S в 1 и aVL и Q в 3, V1-V2 отрицательный Т, мерцательная предсердий. В подострой фазе (1-3недели): отрицательный Т в 3, aVF, V1-2 отведениях. Диагноз: клинич картина, ЭКГ, рентген, в анамнезе тромбофлебит нижних конечностей. Легочная ангиография. Лечение: при развитии шокового сотояния – реанимационные мероприятия(интубация, массаж сердца, ивл). При успехе реанимации показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии и введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.Терапевтически-купирование болевого синдрома (анальгетики, наркоточеские препараты, нейролептаналгезии), снижение давления в легочной артерии (эуфиллин, при отсутствии гипотонии-ганглиоблокаторы), лечение серд недостаточности. Ранняя антикоагулянтная терапия – гепарин внутривенно с переходом на внутримышечное и подкожное введение под контролем свертывания крови. ?-10 дней,затем антикоагулянты непрямого действия. (фибролизин, стрептокиназа) Хроническое легчное сердце – развивается в течение ряда лет и протекает в начале без серд недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Этиология: 1) поражения при которых первично поражается вентиляционно- респираторная функция легких (инфекционно воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата- хронич бронхит, хр пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез с развитием эмфиземы. Бронхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, силикоз и тд) 2) заболевания, первично поражающие сосуды легких.(легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе малого круга) Патогенез: гипертония малого круга в следствие обструктивных и рестриктивных процессов.
Обструктивные процессы- нарушение бронхиальной проходимости неравномерная альвеолярная вентиляция, нарушается диффузия газов и снижается Pо2 в альвеолярном воздухе – артериальная гипоксия. В следствие повышенного сопротивления дыханию увели внутригрудное давление,что способствует гиповентиляции.Рестриктивные процессы-снижение эластичности и сопротивления легких, уменьшение дыхательной поверхности и сосудистоголожа малого круга. Увеличение кровотока по легочным шунтам, что приводит к альвеолярной гипоксии. Альвеол гипоксия приводит к повышению тонуса и давления в малом круге и развитие гипертрофии правого желудочка. Гипоксия вызывает увеличение числа эритроцитов, увелич вязкости, замедление кровотока и увелич ОЦК. Клиника: выраженная одышка при физич нагрузке, повышнная утомляемость, склонность к тахикардии. Иногда давящая боль за грудиной,связанная с дилатацией легочной артерии, приступы головокружения, кратковременные эпизоды потери сознания.Течение болезни волнообразное. При обострении хронич инфекции дыхат системы в связи с повышением давления в легочной артерии происходит усиление признаков сердечной недостаточности с застоем крови по большому кругу (правожелудочковая недостаточность) – перефирические отеки, увеличение печени и тп.При обследовании появление сердечного толчка или пульсации в эпигастральной области, акцент II над легочной артерией. При значит расширении лег артерии выслушивают диастолический шум (относит недостаточность клапана лег ствола) во 2 межреберье. Отмечают акроцианоз, расширение яремных вен, появление признаков застоя в большом круге. Диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки првых камер, смещение элоси вправо, в отведении V1-2 зубец R увеличен, S небольшую амплитуду, Т отрицательный. Высокий Р во II и III отведении.Рентген: гипертрофия и дилатация правого делудочка, признаки легочной гипертензии. ЭхоКГ. Лечение: отеки – мочегонные средства. Многомесячная постоянная оксигенотерапия с пом кислородн балонов.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ."
  1. шпаргалка. Пропедевтика внутренних болезней, внутренние болезни с военно-полевой терапией, 2011
    легочных объемов (ДО, РОвд, РОвыд, ООЛ), ФЖЕЛ-1 сек., МВЛ, показателей петли «поток-объем», растяжимости легких, бронхиального сопротивления. Диагностическое значение. Расспрос больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Жалобы (8 основных), их детализация, механизм. Диагностическое значение. Осмотр и пальпация области сердца. Исследование верхушечного толчка, механизм образования,
  2. СИСГЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
    легочного рисунка. Поражение сердца и сосудов. Наиболее частым признаком болезни является сухой перикардит (боль за грудиной, тахикардия, приглушенность тонов, шум трения перикарда), несколько реже - экссудативный, описаны случаи тампонады сердца. Миокардит является спутником высокой активности. Диагностические критерии идентичны неспецифическом у миокардиту. О качестве особенностей хочется
  3. КОЖНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИМЕЮЩИЕ ОБЩЕМЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
    легочная микоплазма) и лекарственные препараты (особенно пенициллин, жаропонижающие средства, барбитураты, гидантоины и сульфаниламиды). У 50% больных этиология синдрома остается неясной. Основным патоморфологическим признаком служит острая лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация вокруг кровеносных сосудов и на границе между дермой и эпидермисом. Дегенеративные изменения появляются и в
  4. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
    легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов. Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита
  5. ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
    легочных новообразований, разработанная Всемирной организацией здравоохранения Эпидермоидный (плоскоклеточный) рак Мелкоклеточный рак (включая фузиформный, полигональный, лимфоцитоподобный и другие гистологические типы) Аденокарцинома (включая ацинарный, папиллярный, бронхиолоальвеолярный типы) Крупноклеточный рак (включая солидные опухоли с наличием или отсутствием муцина,
  6. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    легочной вены, жировая эмболия, опухолевая эмболия, марантическая воздушная эмболия, парадоксальная эмболия и осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке) отмечают редко. Однако инфаркты мозга эмболического генеза часто возникают без очевидных источников эмболов. Таблица 343-2. Причины эмболий сосудов головного мозга I. Кардиального происхождения: А.
  7. АЛИМЕНТАРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    легочным туберкулезом и септицемией) или печеночной недостаточностью. Если больной начинает выздоравливать, то обычно это происходит следующим образом. Параличи глазодвигательных мышц могут начать регрессировать уже через несколько часов после назначения тиамина и практически всегда — спустя несколько дней. Если больной не реагирует на лечение подобным образом, то возникают сомнения в диагнозе
  8. РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
    легочной артерией - акцент 2 тона. Над легочными полями перкуторно - ясный легочный тон. В легких чистое везикулярное дыхание. Живот мягкий, при ориентировочной и глубокой пальпации мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Зев гиперемирован, миндалины выступают из-под дужек, рыхлые, с гнойными пробками. Итак, на первом плане стоит выраженный суставной синдром, сопровождающийся
  9. ПНЕВМОНИЯ
    легочной системе. Это - усиленное голосовое дрожание и выраженное укорочение /вплоть до бедренной тупости/ перкуторного тона и выслушиваемое бронхиальное дыхание в месте проекции нижней доли правого легкого. Из курса пропедевтики Вы также должны помнить, что подобные изменения возникают тогда, когда происходит выраженное уплотнение легочной ткани, что наиболее часто бывает при пневмонии. Кроме
  10. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
    легочной артерией. Над легкими - перкуторный легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, масса рассеянных сухих свистящих хрипов. Живот мягкий, безболезненный. Печень у реберного края. Периферических отеков нет. Возникают ли затруднения в предварительной постановке диагноза в данном случае? По-видимому, никаких. На первом плане у

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011