<< Предыдушая Следующая >>

42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций, что клиницистами обозначается как синдром печеночной недостаточности. В зависимости от характера и остроты заболевания, поражающего печень, различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированую и 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарствами и др. (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, строчками, мухоморами и другими несъедобными грибами, содержащими ядовитые вещества — аманитотоксин, гельвеловую кислоту, маскарин и др., экстрактом мужского папоротника и др.). Острая печеночная недостаточность развивается быстро — в течение нескольких часов или дней.Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозах, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. В основе развития печеночной недостаточности лежат выраженные дистрофия и некробиоз гепатоцитов, сопровождающиеся значительным снижением всех функций печени и образованием обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами, возникающих при затруднении поступления в печень крови из воротной вены при любых поражениях печени. Через них большое количество крови, содержащей токсические вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Проявления печеночной недостаточности объясняются сложными нарушениями различных процессов обмена веществ, в которых участвует печень, расстройством желчеобразования и желчеотделения, нарушением антитоксической функции печени.

Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. В норме большая часть аммиака захватывается гепатоцитами и путем включения в орнитиновый цикл превращается в мочевину, затем выделяемую почками. Токсическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков (морфин, промедол и др.), чрезмерное употребление больными с поражениями печени с пищей белка, что приводит к усилению процессов гниения в кишечнике, повышенному образованию при этом и всасыванию в кровь токсических продуктов, массивные кровотечения из пищеварительного тракта, часто осложняющие портальные циррозы печени, назначение больших доз диуретических средств, одномоментное удаление значительного количества асцитической жидкости, сильные поносы, присоединившиеся тяжелые инфекционные заболевания.


Клинические проявления печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами основного заболевания печени. Стадийность нарастания симптомов наиболее наглядно прослеживается при прогрессировании хронической печеночной недостаточности (у больных циррозами печени, ее опухолевыми поражениями и другими заболеваниями).

В наиболее ранней стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб. Затем, уже во второй стадии, возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная «немотивированная» слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Нарушением усвоения витаминов объясняются признаки полигиповитаминоза. Нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия с накоплением в крови свободного (непрямого) билирубина. Одновременно вследствие дезорганизации структуры печени и холестаза в крови больных может накапливаться и билирубинглюкуронид (прямой билирубин). Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующего многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагии, кровотечений из носа, пищеварительного тракта и др. Недостаточная инактивация пораженной печенью эстрогенных гормонов при хронических ее заболеваниях ведет к появлению эндокринных изменений (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин и др.). Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные изменения дают лабораторные «печеночные пробы». Характерно снижение содержания веществ, продуцируемых печенью: альбумина, холестерина, фибриногена и др. Значительные нарушения функции печени выявляются также методом радиоизотопной гепатографии. Третья, конечная, стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервно-психические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто имеет место неустойчивость настроения - раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон. В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушения речи, галлюцинации, сонливость.
Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). Уплощается кривая электроэнцефалограммы. Рефлексы снижены, однако иногда отмечаются гиперрефлексия и появление патологических рефлексов (хватательный, сосательный и др.). Характерны двигательное беспокойство, клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечные подергивания, тремор конечностей (ритмичные и неритмичные подергивания пальцев рук и ног). Нарушается ритм дыхания: развивается дыхание Куссмауля (реже Чейна — Стокса). Наступает недержание мочи и кала. Изо рта больного, а также от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах («печеночное зловоние»), связанный с выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина; нередко при осмотре обращают на себя внимание признаки геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния). Температура тела больного в терминальном периоде ниже нормы. Печень может оставаться увеличенной или уменьшается. Желтуха усиливается. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, фибриногена, удлинение тромбинового времени, резкое нарушение функциональных проб печени, повышение уровня билирубина; возрастает содержание остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, что свидетельствует о вторичном поражении почек (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Лечение при острой почечной недостаточности имеет целью интенсивными лечебными мероприятиями (вливание плазмы, полиглюкина, раствора глутаминовой кислоты, связывающей аммиак, оксигенотерапия, коррекция водно-солевых нарушений и др.) поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рассчитывая на значительную регенераторную способность печени. При хронических поражениях печени, помимо лечения основного заболевания, пытаются устранить осложняющие факторы (пищеводно-желудочные кровотечения, сопутствующее инфекционное заболевание), назначают диету с низким содержанием белка, для подавления гнилостных процессов в кишечнике и уменьшения всасывания продуктов распада белка — антибиотики. Проводят коррекцию электролитных нарушений, борьбу с геморрагическими явлениями. Разрабатываются методы пересадки здоровой печени больным с печеночной недостаточностью
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "42.СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. СЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИКА. ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ."
  1. шпаргалка. Пропедевтика внутренних болезней, внутренние болезни с военно-полевой терапией, 2011
    синдромы, диагноз. Определение понятий, их три основных свойства. История болезни, структура. Методология клинического диагноза. Диагностическая гипотеза, определение, ее свойства, проверка гипотез. Структура клинического диагноза – отражение истории диагностики. Прямой клинический диагноз. Определение, этапы постановки прямого клинического диагноза (клинический пример). Дифференциальный
  2. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
    синдромов, возникновение которых зависит от этиологии, стадии развития заболевания и активности процесса. Статистические данные свидетельствуют, что у 60% больных цирроз протекает с характерной клинической симптоматикой, у 20% - латентно и диагностируется случайно во время осмотра по поводу другого заболевания и, наконец, у оставшихся 20% диагноз устанавливается лишь посмертно. Следует
  3. АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПРОДОЛЖЕНИЕ) КОАГУЛОПАТИЧЕСКОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (ДВС-СИНДРОМ).
    синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов. Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания: 1) при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови 2) при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса
  4. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
    синдром возникает при многоводии, беременности крупным плодом, при артериальной и венозной гипотонии, при многоплодии, у беременных маленького роста. Особого лечения обычно не требуется. При возникновении синдрома сдавления нижней полой вены достаточно немедленно повернуть женщину на бок. Первые признаки расстройства обычно появляются у женщин, лежащих в положении на спине. Особую опасность
  5. Профессиональные интоксикации
    синдром — появление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов. При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи, с чем выделяют мозжечкововестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы. Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при
  6. Цирроз печени
    синдромы: астенический, болевой, диспепсический, цитолитический, иммуновоспалитель-дый, синдром гиперспленизма, холестатический, геморрагический. Выраженность всех этих синдромов при различных ЦП колеблется в больших пределах, что будет показано при описании клинической картины различных форм цирроза. Общим признаком, с той или иной частотой встречающимся при различных формах ЦП на
  7. Лечение гестоза в стационаре
    синдрома у больной с гестозом свидетельствует о тяжелом течении этого осложнения. Важно предупредить переход хронического ДВС-синдрома (тяжелый гестоз) в подострую (преэклампсия) и острую (эклампсия) стадии развития, которые таят в себе риск кровоизлияния в мозг, разрыв капсулы печени, коагулопатические кровотечения. Именно эта опасность служит обоснованием для назначения препаратов
  8. НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
    синдромы. При высокой температуре окружающей среды развиваются четыре клинических синдрома: тепловые судороги, тепловое истощение, тепловая травма при напряжении и тепловой удар. Каждое из этих состояний можно отдифференцировать на основании различных клинических проявлений, однако между ними есть много общего и эти состояния можно рассматривать как разновидности синдромов одного и того же
  9. Известные синдромы
    синдрома- При легком течении, как это бывает при лихорадке, делирий характеризуется появлением случайных блуждающих мыслей и бессвязных высказываний, прерываемых периодами просветления. Такую форму болезни с отсутствием двигательной и вегетативной гиперактивности иногда называют спокойным (или гипокинетическим) делирием и считают наиболее трудной для дифференциальной диагностики с другими
  10. АМЕБИАЗ
    синдрома болезненного увеличения печени, болей в правом верхнем квадранте, лихорадки и лейкоцитоза у больных с амебным колитом. При исследовании биоптатов печени обнаруживают признаки неспецифического перипортального воспаления. Отсутствие амеб в участках воспаления, большая редкость перехода этого синдрома в амебный абсцесс печени и обратное развитие признаков поражения печени после

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011