<< Предыдушая Следующая >>

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ

При ограниченных по площади поверхностных ожогах реакция организма на травму обычно мало выражена. Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением. Однако общность многих моментов патогенеза и сложность происходящих при этом в организме процессов не всегда позволяют четко выделять отдельные фазы из общего течения заболевания. Так, токсемия может иногда развиваться до вывода больного из состояния шока. Возможны варианты перехода тяжелого шока непосредственно в септикотоксемию.

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА

В основе патогенеза ожогового шока лежат сложные патофизиологические и биохимические процессы. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

Наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимых болей, то есть эректильна фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимос-ти от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.


Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов. Отмечается резкое увеличение проницаемости капилляров. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

Происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30 % циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.


КЛИНИКА ОЖОГОВОГО ШОКА

Клиника ожогового шока в эректильную фазу не имеет патогномонической картины. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 – 15 % поверхности тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного балланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ"
  1. Миокардит
    болезни с воздействием этиологических факторов; 2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом). Схема 10. ПАТОГЕНЕЗ НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО (НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО) МИОКАРДИТА {foto22} 129 На I этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет выявление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией.
  2. Лечение гестоза в стационаре
    ожогов и инфекций; нарушения микроциркуляции; терапевтическое разведение крови (гемодилюция). Способ применения и дозы. Препарат инфукол ГЭК 6 % и 10 % предназначен для внутривенных инфузий. При отсутствии других предписаний препарат инфукол ГЭК 6 % и 10 % вводят внутривенно капельно в соответствии с потребностью замещения объема циркулирующей жидкости. Среднесуточные и максимальные
  3. КОЖНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИМЕЮЩИЕ ОБЩЕМЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
    ожогов и, что наиболее важно, буллезных заболеваний неизвестной этиологии (пузырчатка и пемфигоид). При опоясывающем и простом герпесе формируются групповые пузырьки, при ветряной оспе — изолированные, дискретные везикулы. В определении их природы существенную роль играет проба Цанка (см., о методах лабораторных исследований в гл. 47). Гигантские эпителиальные клетки обнаруживаются при простом
  4. . СВЕТОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ДРУГИЕ РЕАКЦИИ НА СВЕТ
    ожогов, рака кожи, ее старения, различных форм светозависимых расстройств было рекомендовано большое количество экономически: рациональных средств защиты от солнца. Солнечный ожог и загар Клинические изменения. Эритема или реакции в виде солнечного ожога. Эритему вызывают в основном лучи с длиной волны 290—320 нм; максимально она выражена при воздействии солнечных лучей с длиной
  5. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
    ожоговых поверхностей целесообразно пользоваться полуколичественным методом, который позволяет выявить больных, подверженных риску развития бактериемии. Для исследования внутривенных и внутриартериальных катетеров наилучшим методом является следующий: дезинфекция участка, в котором он пенетрирует кожу, осторожное выведение катетера, асептическое отделение от него участка длиной около 5 см и
  6. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
    ожоговые отделения, отделения интенсивной терапии, отделения по пересадке костного мозга). Практически здоровые лица из числа обслуживающего персонала, носителей возбудителей в носовых ходах, могут служить источником вспышки внутрибольничных инфекций. При тщательном обследовании обнаруживают, что в период усиленной передачи стафилококков у большей части носителей кожная инфекция активизируется.
  7. ДИФТЕРИЯ
    ожоговые поверхности или царапины. В сопутствующей флоре часто обнаруживают коагулазоположительный золотистый стафилококк и/или бета-гемолитические стрептококки. Несмотря на то что кожа чаще всего повреждается на руках и ногах, очаги повреждений могут локализоваться на любом участке тела, в том числе перианальной области. В тропических странах типичные очаги на коже выглядят как округлые глубокие
  8. СТОЛБНЯК
    ожоговых ранах, хронических язвенных поражениях кожи, воспалении среднего уха, стоматологической инфекции, при абортах, а также во время родов. Новорожденные заражаются обычно при инфицировании пуповины. Нередко столбняк развивается после банальных повреждений, не попадающих в поле зрения врача, и в 10—20% случаев не удается выявить ни анамнестических, ни клинических данных о какой-либо травме.
  9. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
    ожоговых центрах и больных, получающих несколько антибиотиков широкого спектра действия, — все они могут заболеть при попадании минимального количества возбудителя. При внутрибольничных инфекциях часто обнаруживают сальмонелл с множественной лекарственной устойчивостью. Описаны вспышки инфекции в яслях, источником которых были новорожденные, матери которых недавно болели сальмонеллезом. Рыбная
  10. БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА
    ожогов и трофических язв на кончиках пальцев. На развернутых стадиях болезни часто развивается нейрогенная артропатия (сустав Шарко) плечевых, локтевых и коленных суставов. Выраженная слабость в нижних конечностях или гиперрефлексия свидетельствуют о сопутствующей аномалии краниовертебрального сочленения. Сирингобульбия представляет собой результат распространения полости до уровня продолговатого

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011