<< Предыдушая Следующая >>

Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления

Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне воспаления закономерно сочетается с типовыми расстройствами метаболизма. Прежде всего, следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления. В эксперименте было показано, что потребление кислорода при этом повышается на 30-35%. Одновременно происходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также способствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и повышению температуры в очаге воспаления. Однако это длится недолго - на протяжении 2-3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии несколько дольше.

Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100-110 мм.рт.ст. до 10-15 мм.рт.ст., что сопровождается подавлением активности метаболических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода. Так, в очаге острого воспаления происходит набухание митохондрий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная, a-кетоглутаровая кислоты, недоокисленные продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипептиды, аминокислоты, кетоновые тела).

Избыточное накопление кислых метаболитов лежит в основе развития в зоне острого воспаления вначале компенсированного, а затем декомпенсированного метаболического ацидоза. Причем, чем интенсивнее выражено воспаление, тем более глубокими являются сдвиги кислотно-основного состояния в очаге альтерации. Так, при остром абсцессе рН гнойного экссудата может снизиться до 5,0.

Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления повышается онкотическое и осмотическое давление в тканях. Это является в определенной мере результатом катаболических процессов - крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация нарастает.


Наблюдается деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров, углеводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приводит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспаления.

Повышение осмотического давления в очаге воспаления обусловлено выходом из поврежденных клеток Nа, К, Са, макромолекулярных анионов, усиленной диссоциацией солей, вследствие ацидоза ткани, а также нарушением выведения осмолей из очага воспаления на стадии венозной гиперемии и стаза. Так, в гнойном экссудате концентрация ионов К может достигать 100-200 мг%, тогда как в нормальных тканях она не превышает 20 мг%.

Повышение онко-осмотического давления в очаге воспаления способствует экссудации и развитию местного отека.

Характеризуя состояние энергетического обеспечения клеток в зоне острого воспаления, следует отметить, что активация окислительно-восстановительных реакций на стадии артериальной гиперемии сопровождается и усилением синтеза макроергических соединений и, соответственно, активацией различных энергозависимых реакций в клетках. Между тем, на стадии венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза, набухания митохондрий, разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания уровень макроергических соединений в клетках снижается. Общеизвестен факт, что энергетический выход при полном окислении одной молекулы глюкозы составляет 36 молекул АТФ, в то время как в процессе гликолиза на одну молекулу глюкозы приходится лишь образование 4 молекул АТФ ("чистый" энергетический выход составляет 2 молекулы АТФ).

В условиях дефицита кислорода, прогрессирующего на фазе венозной гиперемии и стаза, увеличивается содержание АДФ, АМФ, неорганического фосфата в клетках.

В то же время избыточные концентрации АДФ в клетках обеспечивают выраженную активацию фермента фосфофруктокиназы, которая лимитирует реакцию, определяющую общую скорость гликолиза, а именно фосфорилирование фруктозо-6-фосфата с образованием фруктозо-1,6-дифосфата.
При высоком уровне оксигенации тканей в зоне артериальной гиперемии, когда увеличивается концентрация АТФ, активность фосфофруктокиназы заметно снижается, подавляется и интенсивность гликолитических реакций.

Итак, на фоне прогрессирующей гипоксии, свойственной венозной гиперемии и стазу, возникает дополнительная стимуляция процессов гликолиза, еще больше нарастает концентрация водородных ионов, формируется порочный круг. Однако если поместить альтерированную ткань в зону чистого кислорода, возникает прямой эффект Пастера, т.е. подавление гликолиза дыханием, начинается интенсивное потребление кислорода тканями. Это связано с тем, что в митохондриях скорость переноса электронов и скорость образования АТФ определяется, в первую очередь, концентрацией АДФ и фосфата, которые и являются активаторами дыхания. Этот феномен, т.е. изменение скорости дыхания в соответствии со сдвигами концентрации АДФ, носит название дыхательного или акцепторного контроля. Итак, АДФ и фосфат являются важнейшими внутриклеточными регуляторами энергетического обеспечения клеток. Этот механизм регуляции сохраняется и зоне воспаления.

Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани активируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних этапах воспалительного процесса, но выражены еще слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроергов.

В очаге воспаления накапливаются высокоактивные фибробласты, гистиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны альтерации и выделяющие биологическиактивные вещества, стимулирующие размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспаления.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления"
  1. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ
    нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления. Механизмы развития и значение. 8. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. 9. Определение, механизмы развития и значение экссудации при воспалении. 10. Виды экссудатов, их отличие от транссудата. 11. Определение понятия и биологическое значение фагоцитоза. Стадии фагоцитоза и их
  2. Местные признаки воспаления
    особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции. При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут
  3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
    нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и 12перстной кишки и формированием секреторных, моторных и
  4. Сифилитический менингомиелит
    нарушением чувствительности и функций тазовых органов. В спинномозговой жидкости обнаруживают те же изменения, что и при менингите, При развитии спаечного процесса возможен ликвородинамический блок. Прогноз при раннем начале специфической терапии относительно
  5. ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА
    нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И.И. Мечников отмечал, что “целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства”. В общебиологическом отношении воспаление это способ аварийной защиты организма, способ сохранения целого организма ценой повреждения его
  6. Нервно-трофические влияния и сосудисто-экссудативные изменений при воспалении
    нарушение их нервной регуляции. Если принять, что в появлении расстройств проницаемости стенок сосудов в очаге воспаления участвуют нервные влияния, то возникает другой вопрос: в какой мере расстройства микроциркуляции и органного кровообращения обусловлены изменением нервно-трофических влияний и высвобождением нейромедиаторов? И, наконец, в какой зависимости находятся перестройка нервного
  7. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей. Хроническое воспаление характеризуется: - длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии,
  8. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
    особенности острого и хронического воспаления; - основные теории патогенеза воспаления. 2. Уметь: - грамотно интерпретировать основные существующие теории патогенеза воспаления; - охарактеризовать биологическое значение воспаления; - решать профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа клинических и модельных ситуаций, связанных с развитием воспаления. 3. Быть
  9. Нервно-трофические влияния и пролиферация при воспалении
    особенно интенсивный на периферии очага воспаления, где в большей степени и регенерируют нервные волокна, характеризуется высокой интенсивностью анаболизма. Трофические нервные влияния контролируют этот процесс, причем имеется определенная последовательность в высвобождении из нервных волокон трофогеров, активирующих их созревание. В нейронах дерепрессия генов, обеспечивающих синтез трофогенов
  10. Лекции. Менингококковая инфекция и Коклюш. Паракоклюш, 2011
    Менингококковая инфекция: Историческая справка, Возбудитель, 3 группы источников возбудителя инфекции, Механизмы инфицирования, Патогенез, Клиника, Менингококковое носительство. Коклюш. Паракоклюш: Историческая справка, Эпидемиология, Патогенез, Клиническая картина, Диагностика, Показания к госпитализации, Лечение на дому, Вакцинопрофилактика. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ
  11. Нервно-трофические влияния и альтеративные процессы при воспалении
    особенно по периферии очага воспаления, становится слабо выраженной. Наряду с этим описано много случаев, когда в условиях деренвации при местных повреждающих воздействиях, например воспалении кожи, вызванном термическим ожогом, проявления альтерации, а также сосудисто-экссудативные изменения менее выражены, чем в обычных условиях. Вместе с тем усугубление воспалительного процесса все же
  12. Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления
    особенно содержащие N-формиловые группы. Свойствами эндогенных хемоаттрактантов обладают компоненты комплемента, иммуноглобулины, иммунные комплексы, лимфокины и монокины, кинины, лейкотриен В4, продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты, фактор, активирующий тромбоциты,фактор Хагемана, лизосомальные ферменты и
  13. Нарушения водно-электролитного обмена
    нарушения водно-электролитного обмена могут привести к тяжелым расстройствам сердечно-сосудистой и нервной систем, а также нервно-мышечной функции. В связи с этим анестезиолог должен иметь четкое представление о водно-электролитном обмене. В настоящей главе приведены сведения о жидкостных компартментах организма, расстройствах водно-электролитного обмена и методах их коррекции. Инфузионной
  14. ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
    нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе – нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011