<< Предыдушая Следующая >>

Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления

Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге воспаления не является строго обязательной и не проявляется, в ряде случаев при повреждении паренхиматозных органов.

Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного, быстродействующего альтерирующего фактора. Кратковременность этой стадии определяется быстрой инактивацией вазоконстрикторных медиаторов - норадреналина, адреналина под влиянием моноаминоксидазы. Возможно, что в механизмах спазма сосудов в зоне воспаления принимает участие серотонин, освобождающийся в большом количестве при повреждении тканей из тромбоцитов и лаброцитов.

Внешним проявлением спазма сосудов является побледнение участка ткани, где развивается воспалительный процесс.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Расширение сосудов вызывает увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока.

Приток крови может несколько превышать ее отток, что способствует возрастанию гидродинамического давления в сосудах, увеличению линейной и объемной скорости движения крови, снижению артериовенозной разницы по кислороду.

На этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры. Усиление оксигенации ткани активирует обмен веществ в клетках, способствует появлению активных форм кислорода, которые, с одной стороны, могут оказывать повреждающее действие на интактные клетки и соединительную ткань, а с другой, - являются факторами защиты организма от инфекционных патогенных агентов, а в дальнейшем оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления.


По мере развития артериальной гиперемии к очагу воспаления усиливается приток гуморальных факторов защиты - комплемента, пропердина, фибронектина, интерферона, церулоплазмина и др. Интенсивный кровоток обеспечивает вымывание токсических продуктов обмена, факторов патогенности, продуцируемых микроорганизмами, биологически активных веществ. В ряде случаев, при снижении реактивности организма, за счет интенсивного кровотока могут произойти диссеминация инфекции и развитие септического состояния.

Артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток. Она наиболее выражена по периферии зоны альтерации.

В основе развития артериальной гиперемии лежат несколько механизмов:

1. Нейрогенный - за счет активации аксон-рефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждения сенсорных пептидергических нервных волокон, участвующих в ноцицепции, и выделении сенсорных нейропептидов - субстанции Р, пептида гена, родственного кальцитонину, пептида протеинового гена. Указанные нейропептиды обладают выраженным сосудорасширяющим действием.

2. Нейропаралитический - за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов.

3. Миопаралитический - за счет снижения базального тонуса сосудов под влиянием умеренных концентраций вазоактивных соединений (гистамин, кинины, лейкотриены и др.), а также за счет Н- и К- гиперионии.

По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации.

Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые.

К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.


Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водорода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.

Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и, как следствие, - снижение температуры в очаге воспаления. Усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани. В образовании барьера принимают участие также нейтрофилы и мононуклеары.

Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов.

Однако, при развитии воспаления в паренхиматозных органах, длительная венозная гиперемия может привести к снижению их специализированных функций и развитию склерозирования клеток.

Исходом венозной гиперемии является стаз - полная остановка кровотока в сосудах.

Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней, он может быть обратимым и необратимым.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления"
  1. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ
    общая характеристика компонентов воспаления. 2. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления. 3. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. 4. Основные медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации. Эндогенные противовоспалительные факторы. 5. Значение медиаторов воспаления в развитии вторичной
  2. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления, 2004

  3. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
    механизмы развития, клинические проявления, стадии и биологическую сущность воспаления как типового патологического процесса и на основе этих знаний, сформировать умение анализировать клинические и модельные ситуации, связанные с развитием воспаления, решать профессиональные задачи врача. Задачи занятия - студент должен: 1. Знать: - определение понятий “воспаление”, “альтерация”,
  4. Местные признаки воспаления
    характеристику. Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления. Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов. Жар, повышение температуры
  5. ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ
    механизме борьбы макроорганизма с “агрессором”. Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе). В 1923 г. Шаде (H. Sehade) выдвинул
  6. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    развитием некроза в центре очага хронического воспаления. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным. Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как “вторично-хроническое”, а когда воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное – течение, его называют “первично-хроническим”. Причины хронического
  7. Нервно-трофические влияния и сосудисто-экссудативные изменений при воспалении
    механизмы этих влияний пока неясны. Дискутируется вопрос о том, что вызывает изменение свойств микрососудов при воспалении – нарушение их нервной регуляции. Если принять, что в появлении расстройств проницаемости стенок сосудов в очаге воспаления участвуют нервные влияния, то возникает другой вопрос: в какой мере расстройства микроциркуляции и органного кровообращения обусловлены изменением
  8. Методическое пособие. Патологическая физиология эндокринной системы, 2010

  9. Воспаление и инфекции
    сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными ЛП. Известные маркеры воспаления, в том числе повышенный уровень СR-протеина, скорее указывают не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования так называемого острого коронарного синдрома — нестабильной стенокардии и
  10. Лекции. Менингококковая инфекция и Коклюш. Паракоклюш, 2011
    Менингококковая инфекция: Историческая справка, Возбудитель, 3 группы источников возбудителя инфекции, Механизмы инфицирования, Патогенез, Клиника, Менингококковое носительство. Коклюш. Паракоклюш: Историческая справка, Эпидемиология, Патогенез, Клиническая картина, Диагностика, Показания к госпитализации, Лечение на дому, Вакцинопрофилактика. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ
  11. Общая характеристика базофилов, их роль при патологических процессах
    реакциях, при аутоиммунных заболеваниях (неспецифический язвенный колит, коллагенозы), некоторых гельминтозах (анкилостомидоз); ряде аутоиммунных эндокринопатий (микседема, тиреоидит, сахарный диабет первого типа), миелопролиферативных болезнях (эритремия, тромбоцитемия, миелоидная метаплазия, хронический миелолейкоз), гемофилии, пролиферативной фазе острого воспаления, вирусных заболеваниях
  12. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
    механизм регуляции сохраняется и зоне воспаления. Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани активируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних этапах воспалительного процесса, но выражены еще слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и
  13. Биогенные амины
    сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилятации и повышения проницаемости. Кроме того в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на
  14. Лекции по иммунологии

    . Лекция по иммунологии, 2011

    развитии иммунной системы Иммунопатология 2-го типа. Механизмы цитолиза. Иммунные гемолитические анемии. Болезни, обусловленные иммунными комплексами (3-й тип иммунопатологических реакций). Характеристика иммунокомплексного воспаления. Нозологические формы заболеваний. Болезни, обусловленные 4-м типом иммунопатологических реакций. Иммунопатогенез. Нозологические формы заболеваний. 5-й тип
  15. Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления
    развитию сепсиса. Важная роль в процессах адгезии и эмиграции принадлежит устранению отрицательного заряда эндотелиальных клеток и лейкоцитов за счет накопления в очаге воспаления одновалентных и двухвалентных ионов (Н, К, Са, Mn, Mg), а также катионных белков, выделяемых лейкоцитами. Факторами инициации адгезии лейкоцитов к стенке сосуда являются комплемент (С5а), лейкотриены, фибронектин,
  16. ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА
    общая схема подхода к анализу воспаления в конкретных его
  17. Медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ).
    очаге воспаления, индуцированного аллергенами. В очаге воспаления ПЯЛ выделяют так называемые гранулоцитарные факторы - катионные белки, нейтральные и кислые протеазы. Катионные белки содержатся в азурофильных и специфических гранулах нейтрофилов, обеспечивают высокую бактерицидность в синергическом взаимодействии с системой миелопероксидаза-перекись водорода. Воздействуя на сосуды

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011