<< Предыдушая Следующая >>

Медиаторы воспаления гуморального происхождения

Важнейшим источником медиаторов воспаления являются системы комплемента, кининов, гемостаза и фибринолиза.

Кинины. Включение кининов в развитие воспаления означает начало второго каскада реакций, обусловленных активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов.

Как известно, источником образования кининов в крови и тканях является a 2-глобулин - кининоген. Расщепление кининогена под влиянием калликреина-1 или калликреина-2 (соответственно плазменного или тканевого калликреинов) сопровождается образованием высокоактивных пептидов: брадикинина-нонапептида, присутствующего в плазме крови, и декапептида-калликреина, преобладающего в тканевой жидкости. Плазменный и тканевой калликреины в обычном состоянии не активны и существуют в форме прекалликреинов. Важнейшим активатором прекалликреинов является XII плазменный фактор свертывания крови, или фактор Хагемана. Активация его происходит при повреждении эндотелия сосудов, обнажении коллагена в зоне альтерации под влиянием разнообразных неспецифических патогенных факторов физической, химической, бактериально-токсической и иммуноаллергической природы.
Следует отметить, что калликреины также могут выступать в роли активаторов фактора Хагемана, обеспечивая стабильную активацию кининовой системы в зоне альтерации.

Активаторами системы кининов в тканях являются гистамин, протеазы, катионные белки.

Свойствами медиаторов воспаления обладают не только кинины, но и калликреины. Так, калликреины вызывают агрегацию форменных элементов крови, выступают в роли хемотаксических веществ.

Касаясь медиаторной роли кининов, следует отметить полиморфизм их биологического воздействия и клинических проявлений, возникающих при активации калликреин-кининовой системы.

Так, характерной особенностью действия кининов является расширение артериол и венул, повышение проницаемости микрососудов за счет контракции эндотелиальных клеток (Горизонтова М.П., Комиссарова Н.В., Чернух А.М.,1982).

Кинины вызывают сокращение гладкой мускулатуры вен, повышают внутрикапиллярное и венозное давление, усиливают экссудацию, стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, продукцию ими лимфокинов, усиливают пролиферацию фибробластов, синтез коллагена, тем самым стимулируя пролиферацию.


Кинины усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток, синтез простагландинов многими типами клеток. Ряд биологических эффектов кининов, в частности вазодилятацию, сокращение гладкой мускулатуры, боль связывают с усилением образования под их влиянием простагландинов.

Увеличение содержания кининов в крови при обширных воспалительных процессах сопровождается комплексом общих расстройств: артериальной гипотонией вплоть до коллапса при панкреатитах и энтеритах, явлениями бронхоспазма, гиперсекрецией желез слизистых оболочек.

Характерна кратковременность действия кининов в крови и тканях, связанная с быстрым разрушением их под влиянием кининаз эритроцитов, полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, а также под действием a-1-антитрипсина, ингибитора С-фракции комплемента.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Медиаторы воспаления гуморального происхождения"
  1. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления, 2004

  2. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
    медиаторы воспаления” (клеточные и гуморальные), их происхождение, принципы классификации; - основные эффекты “медиаторов воспаления”; - основные эндогенные противовоспалительные факторы; - стадии воспаления; - стадии нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления и механизмы их развития; - виды экссудатов, их отличие от транссудата; - стадии фагоцитоза и их
  3. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ
    медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации. Эндогенные противовоспалительные факторы. 5. Значение медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации. 6. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития и значение. 7. Сосудистые реакции и динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления. Механизмы развития и значение. 8.
  4. Тема: Аллергические реакции гуморального (немедленного) типа (типы I-III, V)
    гуморального типа. Признаки различия между гуморальными и клеточными аллергическими реакциями. Проявления (анафилактический шок, сывороточная болезнь, местная анафилаксия и др.). Диагностические тесты для выявления аллергии гуморального типа. Иммунологические основы профилактики и лечения.
  5. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
    медиаторов воспаления”), что влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости стенок капилляров и венул, изменение реологических свойств крови, и ведет к экссудации и пролиферации. Такая неспецифичность изменения тканей при воздействии различных повреждающих факторов связана с реализацией их влияния через общий механизм, который и формирует основные проявления
  6. ПРОВОДИМОСТЬ - ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА
    медиатора в синаптическую щель (5, 13, 23, 24). Изменение ЭЭГ и скорости проведения импульса позволяет в клинической практике косвенно оценить способность нейрона к синтезу
  7. Общие признаки воспаления
    медиаторов воспаления (интерлейкин-I?, фактор индукции моноцитопоэза и др.). 2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены,
  8. Биогенные амины
    медиаторов воспаления относятся гистамин и серотонин (Курский М.Д., Бакшеев Н.С.,1974, Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Гистамин образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и др. соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического
  9. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    медиаторами воспаления, характером, стпенью и масштабом повреждения ткани и др.); - общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и
  10. Виды воспаления
    воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе). Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в
  11. Ферменты
    воспаления, в основном, имеют лизосмомальное происхождение, источником их являются нейтрофилы, моноциты, в меньшей степени другие поврежденные клетки. Главными компонентами лизосом у человека являются нейтральные протеиназы - эластаза, коллагеназа, катепсин G, содержащиеся в первичных азурофильных гранулах нейтрофилов. Лизосомальные ферменты вызывают повышение проницаемости сосудов за счет
  12. Ф.И. Висмонт. Воспаление (патофизиологические аспекты), 2006

  13. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
    воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К экзогенным факторам относят: биологические факторы (микроорганизмы – бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие; животные организмы – черви, паразиты, чужеродные белки, эндотоксины, яды насекомых, змей); химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов); физические
  14. Методическое пособие. Нервная трофика при патологии, 2006


Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011