<< Предыдушая Следующая >>

Медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ).

Ряд медиаторов ПЯЛ вырабатывается не только этими клетками, но и моноцитами, лаброцитами, эндотелиальными клетками. К числу таких медиаторов относятся ФАТ и ФХЭ (Маянский Д.Н., 1981; Маянский А.Д., Маянский Д.Н.,1983; Пауков В.С., 1986).

ФАТ представляет собой производное фосфорил холина, стимулирует освобождение серотонина из тромбоцитов, гистамина из лаброцитов, гидролитических ферментов из лизосом ПЯЛ, активирует в них процессы свободнорадикального окисления, образование активных форм кислорода.

ФХЭ высвобождается из полиморфноядерных лейкоцитов, лаброцитов и базофилов является вазоактивным соединением, стимулирует эмиграцию и скопление эозинофилов в очаге воспаления, индуцированного аллергенами.


В очаге воспаления ПЯЛ выделяют так называемые гранулоцитарные факторы - катионные белки, нейтральные и кислые протеазы.

Катионные белки содержатся в азурофильных и специфических гранулах нейтрофилов, обеспечивают высокую бактерицидность в синергическом взаимодействии с системой миелопероксидаза-перекись водорода. Воздействуя на сосуды микроциркуляторного русла, катионные белки повышают их проницаемость, они также стимулируют хемотаксис моноцитов, ингибируют миграцию гранулоцитов.

Указанные эффекты могут быть прямыми или опосредованными через стимуляцию освобождения гистамина. Катионные белки обладают свойствами эндогенных пирогенов (Коряков В.
Н., 1990).

Продуцируемые в зону острого воспалительного процесса такие нейтральные протеазы как эластаза и коллагеназа вызывают деструкцию волокон базальной мембраны сосудов и повышение их проницаемости, обусловливают дезинтеграцию волокнистых структур межуточной соединительной ткани. Кислые протеазы лейкоцитов проявляют свою активность в условиях ацидоза, воздействуют на мембраны собственных клеток макроорганизма, а также на инфекционных возбудителей воспаления.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ)."
  1. Полиморфные ПВЖ
    полиморфными ПВЖ обычно относят к группе высокого риска (рис. 7.23). Уже в ряде первых исследований подчеркивалась высокая частота внезапной смерти в этой группе больных, которая наступала (предположительно) в результате фибрилляции желудочков [99, 119—121 ]. Однако в данных работах не удалось точно установить ни механизма возникновения полиморфного эктопического ритма желудочков, ни причинной
  2. ПРОВОДИМОСТЬ - ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА
    медиатора в синаптическую щель (5, 13, 23, 24). Изменение ЭЭГ и скорости проведения импульса позволяет в клинической практике косвенно оценить способность нейрона к синтезу
  3. Биогенные амины
    медиаторов воспаления относятся гистамин и серотонин (Курский М.Д., Бакшеев Н.С.,1974, Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., 1981). Гистамин образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и др. соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического
  4. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
    медиаторов воспаления”), что влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости стенок капилляров и венул, изменение реологических свойств крови, и ведет к экссудации и пролиферации. Такая неспецифичность изменения тканей при воздействии различных повреждающих факторов связана с реализацией их влияния через общий механизм, который и формирует основные проявления
  5. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ
    медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации. Эндогенные противовоспалительные факторы. 5. Значение медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации. 6. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития и значение. 7. Сосудистые реакции и динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления. Механизмы развития и значение. 8.
  6. Типовые виды нарушений и реактивных изменений системы лейкоцитов
    лейкоцитов в единице объема крови относятся лейкопении и лейкоцитозы. Они не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой симптомы различных болезней, патологических процессов состояний, имеют определенное диагностическое
  7. Практическое использование групп крови и полиморфных систем в животноводстве
    полиморфных систем в
  8. Система лейкоцитов (лейкон) и ее нарушения
    лейкоциты – представляют собой гетерогенную популяцию ядросодержащих клеток, отличающихся морфологически и функционально, они делятся на гранулоциты и агранулоциты. Гранулоциты содержат цитоплазматические гранулы, хорошо различимые в световом микроскопе. По цвету гранул гранулоциты подразделяются на нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Агранулоциты подразделяются на лимфоциты и моноциты. В
  9. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
    медиаторы воспаления” (клеточные и гуморальные), их происхождение, принципы классификации; - основные эффекты “медиаторов воспаления”; - основные эндогенные противовоспалительные факторы; - стадии воспаления; - стадии нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления и механизмы их развития; - виды экссудатов, их отличие от транссудата; - стадии фагоцитоза и их
  10. «ДЕФИЦИТНЫЕ» АНЕМИИ.
    ядерной субстанции и колец Кебота – остатков ядерной оболочки. Железодефицитные анемии. Гипохромная анемия. Обнаружение бледных эритроцитов и эритроцитов в виде колец (из-за гипохромии). Анизоцитоз – наличие эритроцитов разных размеров. Пойкилоцитоз - появление эритроцитов самых разных, причудливых форм. Часто встречается микроцитоз, диаметр эритроцита ниже 7,55 мкм. Снижение уровня
  11. Болезни, при которых возможна генерализация сыпи
    Пятна • Витилиго • Вторичный сифилис • Красная волчанка • Лекарственная токсидермия • Розовый лишай • Себорейный дерматит Везикулы и пузыри • Аллергический контактный дерматит • Буллезный пемфигоид • Герпес • Герпетиформный дерматит • Диффузный нейродермит • Лекарственная токсидермия • Опоясывающий лишай • Полиморфная экссудативная эритема
  12. Лейкоцитозы
    лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (более 9.109/л). Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела. Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные. Физиологический лейкоцитоз
  13. Роль лейкоцитов в очаге воспаления
    медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса. Эмигрировавшие в зону воспаления эозинофилы также
  14. Открытие лейкоцитов и механизма иммунитета
    лейкоцитов связано с именем английского анатома Вильяма Гевсона. Гевсон открыл белые кровяные тельца в 1771, но на протяжении долгого времени никто не заинтересовался этим открытием. Переворот в исследовании лейкоцитов произвели Пауль Эрлих в Германии и Д.Л.Романовский в России во второй половине XIX века. Они независимо нашли методы окраски лейкоцитов, с помощью которых можно различить их

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011