<< Предыдушая Следующая >>

Сенсорная афазия. Характеристика. Основные виды

Акустико-гностическая (сенсорно-акустическая) сенсорная афазия

По классификации А. Р. Лурия, в основе акустико-гностической сенсорной афазий лежат нарушения речевого (фонематического) слуха — способности анализа и синтеза речевых смыслоразличительных звуков в системе данного языка. В русском языке к таким звукам (фонемам) относятся согласные звуки, которые противопоставляются по признакам твердости- мягкости, звонкости-глухости, а также все гласные звуки и их ударность. Нарушение фонематического слуха ведет к нарушению всей речевой системы. Вместе с тем, по нашим наблюдениям, этот механизм является ведущим, но не единственным и определяющим синдромом акустико-гностической сенсорной афазий. Это подтверждается существованием чистой рече-слуховой агнозии, при которой полное отсутствие или на- рушение речевого слуха не ведет к нарушению речевой системы, к возникновения) афазий.

Акустико-гностическая сенсорная афазия характеризуется нарушениями экспрессивной и импрессивной речи, чтения и письма. Спонтанная и диалогическая речь в зависимости от степени выраженности нарушается от «словесной окрошки», представляющей собой набор нечленораздельных по звуковому составу слов, до относительно сохранной, но лексически обед-ненной речи. Приблизительно в половине случаев наблюдается логорея или склонность к речевой расторможенности. Экспрес- сивная речь без произносительных затруднений, интонационно выразительная и эмоциональная, что дает возможность в ка- кой-то мере понимать больного даже в случаях, когда речь резко нарушена.

Изменена грамматическая структура речи. Она производит впечатление предикативной из-за обилия в ней глаголов, ввод-ных слов, наречий и бедности существительных. Наблюдаются дефекты согласования частей речи. Много нестойких литераль- ных и вербальных парафазий.

Грубо нарушена отраженная речь — повторение отдельных звуков, слов и особенно предложений. Страдает слухоречевая па-мять. Резко ограничен объем удержания речевого ряда. Расстра-ивается способность называть части тела, предметы и особенно их изображения (при этом подсказка практически не помогает). Понимание ситуативной речи тотально нарушается только при очень грубой степени афазий со «словесной окрошкой» и логореей, когда не удается привлечь внимание больного к сказанному. В большинстве случаев сохраняется возможность понимания отдельных слов и простых команд, хотя в целом понимание ситуативной речи обычно недостаточное, легко возникает отчуждение смысла слов.

Письменная речь страдает у всех больных, но в неодинаковой степени, а полный ее распад происходит редко. Письмо, как правило, страдает более значительно. В тяжести нарушений устной и письменной речи нет полного параллелизма — возможна относительная сохранность чтеиия и письма при тяжелой степени афазий и распад письма при афазий умерешгой.

Одним из факторов, определяющих нарушения чтения, является забывание названий букв. Запись диктуемых букв и выбор названий из набора страдает сильнее, чем чтение букв, за счет дефектов слухового различения и удержания услышанного. Понимание читаемого не требует обязательного прочтения вслух и может быть лучше, чем понимание услышанного.

При глубоком распаде чтения могут сохраниться остатки глобального чтения (например, подкладывание названий под картинки), при меньшей глубине распада используются оба способа чтения — глобальный и аналитический. Чтение вслух обычно характеризуется теми же искажениями структуры сло ва, какие характерны для устной речи. Тяжесть нарушения чтения вслух и про себя зависит от состояния номинативной функции, т. е. от степени распада смысловой структуры слова. Очевидно, что доступ в лексикон затруднен не только через слуховой, но и через зрительный вход.

Распад письма также связан с дефектом номинации и речевой имитации, но наибольшее значение имеет степень нарушения фонематического анализа услышанного и способность к его удержанию. В целом, нарушения письменной и устной речи взаимосвязаны и взаимно зависимы, составляя единый синдром, возникновение которого обусловлено в основном нарушением речеслуховой функции, которая избирательно может страдать на уровне слухового различения, удержания и объема слухового восприятия. Теменные симптомы при акустико-гностической афазий в большинстве случаев отсутствуют.

Очаг поражения локализуется преимущественно в задневерхних отделах 1-й височной извилины левого полушария («зона Вернике»).



1. Стрио-полидарная система. Акинетико-ригидный синдром.

Стриопаллидарная система - скопление подкорковых ядер, подразделяемое /исходя из особенностей гистологической структуры/: - на стриатум (неостриатум), включающий: хвостатое ядро и скорлупу; и - на паллиум (палеостриатум), включающий: медиальный и латеральный бледные шары, черное вещество, красные ядра и ректикулярную формацию ствола мозга. Стриопаллидарная система: - входит в состав экстрапирамидной системы и участвует в организации и построении движений; - является высшим регулирующим центром вегетативных функций в отношении терморегуляции и углеводного обмена, доминирующим над подобными вегетативными центрами гипоталамуса. Стриопаллидарная система

В толще белого вещества полушарий мозга располагаются скопления серого вещества, называемые подкорковыми ядрами (базальные ядра). К ним относятся хвостатое ядро, чечевицеобразное ядро, ограда и миндалевидное тело.

Чечевицеобразное ядро, находящееся снаружи от хвостатого ядра, делится на три части. В нем различают скорлупу и два бледных шара.

В функциональном отношении хвостатое ядро и скорлупа объединяются в полосатое тело (стриатум), а бледные шары вместе с черной субстанцией и красными ядрами, расположенными в ножках мозга, - в бледное тело (паллидум). Вместе они представляют очень важное в функциональном отношении образование - стриопаллидарную систему. По морфологическим особенностям и филогенетическому происхождению (появление их на определенной ступени эволюционного развития) бледное тело является более древним, чем полосатое тело, образованием.

Стриопаллидарная система является важной составной частью двигательной системы. Она входит в состав так называемой внепирамидной системы. В двигательной зоне коры головного мозганачинается двигательный - пирамидный - путь, по которому следует приказ выполнить то или иное движение.
Экстрапирамидная система, важной составной частью которой является стриопаллидум, включаясь в двигательную пирамидную систему, принимает подсобное участие в обеспечении произвольных движений.

В то время, когда кора головного мозга еще не была развита, стриопаллидарная система была главным двигательным центром, определявшим поведение животного. За счет стриопаллидарного двигательного аппарата осуществлялись диффузные, массовые движения тела, обеспечивающие передвижение, плавание и т. п. С развитием коры головного мозга стриопаллидарная система перешла в подчиненное состояние. Главным двигательным центром стала кора головного мозга.

Стриопаллидарная система стала обеспечивать фон «предуготованности» к совершению движения; на этом фоне осуществляются контролируемые корой головного мозга быстрые, точные, строго дифференцированные движения. Для совершения движения необходимо, чтобы одни мышцы сократились, а другие расслабились, иначе говоря, нужно точное и согласованное перераспределение мышечного тонуса. Такое перераспределение тонуса мышц как раз и осуществляется стриопаллидарной системой. Эта система обеспечивает наиболее экономное потребление мышечной энергии в процессе выполнения движения. Совершенствование движения в процессе обучения их выполнению (например, отработка до предела отточенного бега пальцев музыканта, взмаха руки косаря, точных движений водителя автомобиля) приводит к постепенной экономизации и автоматизации. Такая возможность обеспечивается стриопаллидарной системой.

Выше было отмечено, что в филогенетическом отношении полосатое тело - образование более молодое, чем бледное тело. Примером паллидарных организмов являются рыбы. Они передвигаются в воде с помощью бросковых, мощных движений туловища, не «заботясь» об экономии мышечной энергии. Эти движения имеют относительно точный и мощный характер. Однако они расточительны энергетически. У птиц полосатое тело уже хорошо выражено, что помогает им более расчетливо регулировать качество, точность и количество движений. Таким образом, бледное тело тормозит и регулирует деятельность паллидарной системы. Отношения между ними такие же, какие вообще складываются между филогенетически более древними и молодыми, более совершенными, аппаратами: более молодые образования контролируют и тормозят более древние.

Двигательные акты новорожденного носят паллидарный характер: они некоординированны, бросковы и часто излишни. С возрастом, по мере созревания стриатума, движения ребенка становятся более экономичными, скупыми, автоматизированными.

Стриопаллидарная система имеет связи с корой головного мозга, корковой двигательной системой (пирамидной) и мышцами, образованиями экстрапирамидной системы, со спинным мозгом и зрительным бугром.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ СТРИОПАЛЛИДАРНОЙ СИСТЕМЫ



Сложность строения и функций стриопаллидарной системы, наличие в ней определенных элементов соматотопического представительства, обусловливает большое многообразие клинических проявлений ее поражения. Прежде всего выделяют две группы экстрапирамидных синдромов. Основой одной из них является акинетико-ригидный синдром, для другой ведущими оказываются различные варианты гиперкинезов.

Уже к 1918 г. признавалось, что мышечный тонус и двигательная активность зависят от состояния подкорковых узлов. Происхождение акинезии и ригидности объяснялось при этом нарушением баланса между влиянием паллидарной и стри-арной систем. Предполагалось, что преобладание функции паллидарной системы проявляется непроизвольными движениями (гиперкинезами) на фоне низкого мышечного тонуса. Обращалось внимание на то, что такая форма дисбаланса характерна для новорожденных детей в связи с тем, что созревание структур палли-дума происходит раньше, чем стриатума (отсюда выражение: «новорожденный — паллидарное существо»). В связи с этим у новорожденных снижен мышечный тонус и имеется тенденция к осуществлению многочисленных нецеленаправленных движений. В дальнейшем, в процессе дозревания структур стриатума движения ребенка становятся все более целенаправленными и скоординированными.

Расстройства баланса паллидарной и стриарной систем оказываются более выраженными в случае поражения стриопаллидарной системы. Нарушение функции ее стриарного отдела ведет к развитию быстрых гиперкинезов, возникающих на фоне понижения мышечного тонуса (например, хореические гиперкинезы). Если же поражается паллидум и доминирующей оказывается функция стриарной системы, развивается акинетико-ригидный синдром, характерный, в частности, для паркинсонизма. Для паркинсонизма экстрапирамидного акинетико-ригидного синдрома ведущими клиническими признаками являются снижение двигательной активности и ригидность.

Этой гипотезой врачи руководствовались длительное время.

Третья группа экстрапирамидных нарушений обусловлена поражением мозжечка и его связей, однако ее из дидактических соображений принято рассматривать отдельно, и мы по той же причине уделили ей главу 7.

5.3.2. Акинезия и ригидность

Вариантами снижения двигательной активности являются: акинезия — отсутствие движений, брадикинезия — замедленность движений, олигокинезия —

бедность движений, гипокинезия — недостаточность двигательной активности. При этих изменениях двигательных функций проявляются также инерция покоя и движений, удлинение латентного периода между стимулом и ответной реакцией на него, ухудшением способности к регуляции скорости движения, к смене характера и темпа повторных двигательных актов. Все эти клинические явления «скрадывают выразительность» движений, действий и не имеют прямой зависимости от выраженности обычно сопутствующего им повышения мышечного тонуса по пластическому типу (мышечной ригидности).

Снижение двигательной активности при паркинсонизме сопряжено с недостаточностью побуждения, инициативы к движению, с трудностью для больного начинать движение, преодолевая при этом чрезмерную по степени выраженности инерцию покоя. Сила мышц при этом сохраняется, хотя достижение ее максимума проявляется с запозданием. В итоге у больного развиваются двигательная пассивность, медлительность, иногда он может часами сохранять принятое положение, фиксированную позу, напоминая в таких случаях больного в ступорозном состоянии.

Проявлением снижения двигательной активности и повышенного напряжения мышц могут быть гипомимия — бедность мимики, гипофония — ослабление звучности и монотонность речи, микрография — мелкий почерк.
Характерно нарушение физиологических автоматизированных, содружественных движений — синкинезий (например, ахейрокинез — отсутствие содружественных движений рук при ходьбе).

Маскообразность лица в сочетании с общей гипокинезией, при которой теряются типичные для каждого человека индивидуальные особенности походки, жестикуляции, мимики, присущая каждому индивидуальная манера держаться, разговаривать, делают больных с характерным для паркинсонизма акинетико-ригидным синдромом похожими друг на друга. При выраженном акинетико-ригидном синдроме лишь глаза, точнее — взор, сохраняют свою подвижность.

Изучение акинезии подтверждает, что базальные ядра имеют важное значение в осуществлении начала (запуска) движения и автоматизированного выполнения действий в соответствии с ранее приобретенными двигательными навыками. Нейрохимические исследования позволили установить, что гипокинезия — следствие возникающего в стриарной системе дефицита допамина, обусловленное недостаточностью функции нигростриарных нейронов, расположенных в черной субстанции. Причиной такой неврологической патологии является развитие дегенеративных процессов в черной субстанции, что было установлено в 1919 г. в лаборатории клиники нервных болезней медицинского факультета Парижского университета нашим соотечественником К.Н. Третьяковым. В результате растормаживаются расположенные в стриатуме стрио-паллидарные холинергические нейроны, что сказывается чрезмерным торможением паллидарной системы, стимулирующей активные двигательные акты.

Кроме того, на развитие акинезии может влиять и повреждение содержащихся в черной субстанции допаминергических, нигроретикулярных нейронов, аксоны которых направляются в ретикулярную формацию (РФ) ствола. Там происходит переключение импульсов на нервные клетки, аксоны которых участвуют в формировании ретикулоспинномозгового пути. Снижение интенсивности импульсации, проходящей по ретикулоспинальным путям, вызывает торможение клеток гамма-мотонейронов, что способствует повышению тонуса поперечнополосатой мускулатуры и при этом ведет к развитию мышечной

ригидности. Нельзя исключить и того, что в патогенезе гипокинезии-акинезии и замедленности мышления (акайрии), определенную роль играет угнетение функций коры больших полушарий, возникающее вследствие подавления влияния на нее активирующей ретикулярной формации, описанной Г. МэгуномиР. Моруцци (Ма-goun H., Moruzzi R., 1949 г.).

Ригидность — постоянное пребывание мышц в состоянии тонического напряжения, которое свойственно как мышцам-агонистам, так и мышцам-антагонистам, в связи с чем и проявляется пластический характер повышения мышечного тонуса. При пассивных движениях в конечностях больного обследующим ощущается не меняющееся, вязкое, воскоообразное сопротивление. Сам больной предъявляет прежде всего жалобы на скованность.

При акинетико-ригидном синдроме в начальной стадии его развития мышечная ригидность при болезни Паркинсона обычно асимметрична, может проявляться в какой-либо одной части тела, однако в дальнейшем, по мере прогрессирова-ния заболевания, она становится все более распространенной и со временем генерализованной.

Меняется поза больного (рис. 5.3): голова и туловище наклоняются вперед, при этом подбородок нередко почти касается груди, руки прижаты к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, пальцы рук согнуты в пястно-фаланговых и разогнуты в межфаланговых суставах, при этом большой палец находится в состоянии оппозиции к остальным. Повышение тонуса в мышцах шеи приводит к тому, что уже на раннем этапе заболевания на оклик больные склонны поворачиваться всем туловищем или максимально поворачивать взор, оставляя голову неподвижной.

Основные различия между ригидностью и спастичностью:

1. Распределение зон повышенного мышечного тонуса: ригидность проявляется как в мышцах-сгибателях, так и в мышцах-разгибателях, но более выражена в сгибателях туловища, значительна и в мелких мышцах лица, языка и глотки. Спастичность сочетается с парезом или параличом и при гемипарезе имеет тенденцию к формированию позы Вернике-Манна (рука согнута, нога разогнута).

2. Качественные показатели гипертонуса: ригидность — сопротивление пассивным движениям постоянное, тонус «пластический», положителен симптом «свинцовой трубки» (при пассивных движениях мышечное сопротивление равномерное, как при сгибании свинцовой трубки). Для спастического состояния мышц характерны симптом отдачи и симптом «складного ножа».

3. Ригидность меньше связана с повышенной активностью дуги сегментарных рефлексов, что характерно для спастичности и больше зависит от частоты разрядов в мотонейронах. В связи с этим сухожильные рефлексы при ри-

Рис. 5.3. Акинетико-ригидный синдром при паркинсонизме.

гидности не меняются, при спастичности — повышаются, при ригидности не возникает характерных для спастического пареза клонусов и патологических знаков (симптом Бабинского и т.п.).

4. Облигатным проявлением ригидности является феномен «зубчатого колеса» , при спастическом парезе этот феномен не возникает.

При паркинсонизме выраженность гипокинезии и мышечной ригидности могут в определенной степени зависеть от общего состояния больного. В покое гипокинезия и мышечная ригидность выражены резче, при медленных пассивных движениях иногда наблюдается некоторое ослабление ригидности. На гипокинезию и ригидность в значительной степени влияет психическое состояние больного, особенно отрицательные эмоции, которые иногда резко усиливают мышечный тонус. Вместе с тем по утрам, после сна может значительно уменьшаться выраженность обоих компонентов акинетико-ригидного синдрома. Это же иногда проявляется и в некоторых экстремальных ситуациях (кратковременные проявления парадоксальной кинезии). Некоторое снижение выраженности ригидности мышц отмечается и во время пребывания больного в теплой ванне или при лечебном массаже. Все это позволяет судить о том, что функциональный дефект при акинезии и при ригидности в определенных пределах изменчив, в некоторых случаях он может колебаться в степени выраженности: от состояния обшей обездвиженности до эпизодов почти полного восстановления функциональных возможностей моторной сферы.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Сенсорная афазия. Характеристика. Основные виды"
  1. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
    сенсорных путей. На ранних стадиях болезни обычно возникают расстройства функций мочевого пузыря и кишечника. Иногда появлению неврологической симптоматики предшествуют кожные высыпания и респираторная инфекция. Описаны случаи острого миелита при отсутствии признаков энцефалита, вызванные вирусами кори, ветряной оспы, ECHO, простого герпеса, инфекционного мононуклеоза, а также после вакцинации
  2. СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЙ ВЫСШИХ КОРКОВЫХ ФУНКЦИЙ
    сенсорные), обонятельные, вкусовые агнозии. Самостоятельную область составляют речевые агнозии. Зрительные агнозии возникают при поражении затылочной доли мозга; такое поражение приводит к выраженной “корковой слепоте”, при которой зрение как таковое остается сохранным, но полностью утрачивается зрительная ориентировка (рис. 78). Вся окружающая обстановка кажется больному чуждой и непонятной,
  3. Приложение
    сенсорных реакций ребенка первого года жизни. 3. Особенности развития моторных функций у детей первого года жизни. Сопоставление моторных функций с уровнями включения нервной системы. 4. Психомоторное и речевое развитие детей второго года жизни. 5. Особенности психомоторного и речевого развития ребенка третьего года жизни. 6. Особенности психомоторного развития дошкольников и детей
  4. ОНЕМЕНИЕ, ПОКАЛЫВАНИЕ И ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОЩУЩЕНИЙ
    сенсорных индуцированных потенциалов (см. гл. 341 и 354). Терминология. Для характеристики изменений чувствительности используют два вида медицинских терминов. Одни из них описывают симптоматику, вызвавшую у больного жалобы (как положительные, так и отрицательные симптомы), а другие—изменения, выявляемые при осмотре (только отрицательные симптомы). Терминами парестезия и дизестезия
  5. Нарушения речи, встречающиеся во врачебной практике
    сенсорных) зон. Дисфазии можно разделить на моторную (Брока) и сенсорную (Вернике), а затем, исходя из локализации поражения, можно выделить субкортикальную, кортикальную и транскортикальную дисфазии. Полагают, что при субкортикальном поражении прерываются основные афферентные или эфферентные проекции коркового центра; при кортикальных поражениях повреждаются сами центры; при транскортикальных
  6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    сенсорных нарушений до комы. Нередко появляется судорожная активность, иногда по типу джексоновской, и может наблюдаться транзиторная гемиплегия. Часто диагностируют инфекционные заболевания, особенно пневмонию и грамотрицательную септицемию, что указывает на неблагоприятный прогноз. Пневмония нередко обусловливается грамотрицательной флорой. Следует постоянно подозревать инфекцию и производить
  7. ЭПИЛЕПСИЯ И СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
    сенсорные, музыкогенные, во время чтения) Парциальные, или очаговые, эпилептические припадки Парциальные, или очаговые, припадки начинаются с активации нейронов одной локальной зоны коры. Специфические клинические симптомы обусловливаются вовлечением определенной области коры и свидетельствуют о ее дисфункции. Поражение может быть вызвано родовой или постнатальной травмой,
  8. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    сенсорная кора, угловая и надкраевая извилины), боковую и верхнюю части височной доли и островок (см. рис. 343-3 и 343-4). Прободающие ветви средней мозговой артерии снабжают кровью скорлупу, наружный отдел бледного шара, заднее бедро внутренней капсулы под плоскостью, пересекающей верхнюю границу бледного шара, прилежащую часть лучистого венца, тело хвостатого ядра, а также верхний и боковой
  9. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    сенсорный аппарат, регуляторные механизмы контроля и координации движений, а также структуры мозга, обеспечивающие интеллектуально-мнестическую деятельность, остаются интактными. Наблюдается также некоторая селективность в поражении двигательной системы. Сохраняются в неизмененном виде мотонейроны, иннервирующие мускулатуру глазных яблок, а также парасимпатические нейроны сакрального отдела
  10. ПОРАЖЕНИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ
    афазия (при вовлечении доминантного полушария). Преддверно-улитковый нерв VIII черепной нерв имеет два компонента — вестибулярный и слуховой. Симптомы поражения преддверной (вестибулярной) части рассматриваются в гл. 14 и в настоящем разделе. Улитковая (слуховая) часть и признаки его поражения описываются в гл. 19. Синдром доброкачественного рецидивирующего головокружения

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011