<< Предыдушая Следующая >>

Роль структур мозга в формировании эпилептических припадков

Эпилепсия – хроническая болезнь, которая проявляется повторными, судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождается изменениями личности. Эпилепсия бывает первичной и вторичной. Выделяется также эпилептический синдром, имеющий сходство с эпилепсией.

Этиология и патогенез до сих пор не изучены. В основе болезни лежит повышенная судорожная готовность. Она обусловлена особенностями обменных процессов в головном мозге. Развитие эпилепсии могут спровоцировать травмы, инфекции, интоксикации и другие факторы внешней среды. Отмечается наследственный характер заболевания.

Клиническая картина включает в себя большие и малые судорожные припадки, вегетативно-висцеральные и психические припадки, а также нарушения психики. Обычно начало болезни приходится на возраст 5—15 лет. Характеризуется прогрессирующим течением. Частота припадков и их выраженность постепенно увеличиваются. Характер припадков также изменяется. Большой судорожный припадок начинается внезапно. Обычно предвестников припадков нет, хотя за 1–2 дня может ухудшиться самочувствие, нарушиться сон, аппетит, появиться головная боль. В большинстве случаев припадку предшествует аура. Ее характер зависит от области мозга, которая раздражается. Аура длится несколько секунд. Затем больной теряет сознание и падает. Появляются судороги. Вначале они являются тоническими и продолжаются 15–20 с. Затем судороги становятся клоническими и длятся 2–3 мин. Их частота постепенно уменьшается и наступает общее мышечное расслабление.

Этот период характеризуется расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Несколько минут сознание остается сопорозным, затем постепенно проясняется. Сам припадок больные не помнят. После припадка состояние больного является сонливым, вялым.
Малые судорожные припадки характеризуются кратковременной потерей сознания. Больной при этом не падает. В это время больные могут совершать разнообразные движения. Течения приступа больные не помнят. Симптоматические эпилепсии могут возникать при опухолях головного мозга, особенно лобной и височной долей. Данные эпилепсии характеризуются джексоновскими припадками. Эпилептический статус характеризуется серией припадков.

В промежутках между ними сознание больного восстанавливается не полностью. При клещевом энцефалите возможно развитие кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянным подергиванием мышц пораженных конечностей клонического характера. Иногда эти подергивания перерастают в большой эпилептический припадок.

Симптоматическая эпилепсия может возникать при абсцессе мозга, гранулемах, менингитах, энцефалитах, сосудистых расстройствах. Также эпилепсия может провоцироваться интоксикацией различного генеза, а также аутоинтоксикацией. В ряде случаев эпилепсия развивается в результате повторной черепно-мозговой травмы. Припадки при этом появляются спустя несколько лет после травмы.

Фокальная аура может быть сенсорной, зрительной, обонятельной, слуховой, психической, вегетативной, моторной, речевой и сенситивной. Сенсорная аура характеризуется нарушениями со стороны органов чувств.

При зрительной ауре возникает видение блестящих шаров, ярких искр, что связано с поражением затылочной доли. Могут появляться сложные зрительные галлюцинации, макро– или микропсия, гемианопсия, амавроз. Обонятельная аура возникает при поражении височной доли. Характеризуется обонятельными галлюцинациями, которые часто сочетаются с вкусовыми.

Психическая аура характерна для поражения теменно-височной области. Проявляется чувством страха, ужаса, блаженства или радости.
Вегетативная аура характеризуется изменением функции внутренних органов, что может проявляться сердцебиением, усилением перистальтики, болями в эпигастрии, тошнотой, ознобом.

Моторная аура возникает при поражении сенсомоторной области. Проявляется появлением двигательных автоматизмов. Сенситивная аура характеризуется возникновением парестезий в различных участках тела. Дополнительными методами диагностики являются ЭЭГ, пневмоэнцефалография, компьютерная и магниторезонансная томография.

Лечение эпилепсии является индивидуальным, длительным, непрерывным и комплексным. После прекращения припадков лечение должно продолжаться в течение 2–3 лет. Дозировка препаратов при этом постепенно снижается.

Главным является назначение противосудорожных препаратов, например фенобарбитала (0,025—0,0125 г 1–3 раза в сутки). В некоторых случаях назначают также кофеин в дозе 0,015—0,05 г. Также можно назначать гексамидин, дифенин, бензонал, метиндион. Метиндион применяют при эпилептическом статусе. Вводят 10 мл 5 %-ного раствора внутривенно. Если эффект отсутствует, вводится сибазон, гексенал или тиопентал-натрий.





Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга.

В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга. Болеют этим заболеванием также и некоторые животные, например, собаки.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Роль структур мозга в формировании эпилептических припадков"
  1. ОСНОВЫ НЕОПЛАЗИИ
    роль за экспрессией генов осуществляется посредством недостаточно известных молекулярных взаимодействий, которые могут быть частично изменены путем химических воздействий со стороны микроокружения. Геномный набор включает информацию, позволяющую клеткам клонально размножаться, функционировать с различной степенью автономии, дифференцироваться и дедифференцироваться, мигрировать от одной части
  2. ЭПИЛЕПСИЯ И СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
    роль в развитии некоторых форм хронической очаговой эпилепсии: так, было продемонстрировано уменьшение ингибиторных терминалей на нейронах, расположенных вокруг участков глиозных изменений в коре. Это угнетение торможения может привести к развитию избыточного возбуждения. Предположение, что некоторые формы генерализованной эпилепсии также могут быть обусловлены нарушениями в ГАМК-ингибиторной
  3. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    роль, более вероятно, что флюктуирующий неврологический дефицит является результатом множественного распространения, миграции, лизиса и рассеивания эмболов или вызван повторными эмболиями артериоартериального характера или колебаниями коллатерального кровотока через виллизиев круг, анастомозы зон смежного кровоснабжения и орбитальные либо цервикально-вертебральные коллатерали (см. рис. 343-1, а,
  4. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМЫ
    роль в развитии инфаркта после травмы головы. Артериовенозные анастомозы (фистулы) кавернозного синуса представляют собой серьезные осложнения у больных, перенесших тяжелые травмы головы. Первоначально появляется шум, слышимый самому больному (и во многих случаях — врачу), проптоз, инъекции конъюнктивы и нарушения зрения. При ангиографии выявляют раннее заполнение кавернозного синуса и
  5. НОВООБРАЗОВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    роль в постановке первоначального диагноза стали играть терапевты. На последующих стадиях заболевания эти пациенты могут вновь обращаться за помощью к врачам общего профиля. При лечении больных с первичными и метастатическими опухолями ЦНС в задачи врача входит: I) дифференцирование опухоли от неврологических поражений другой этиологии, в том числе от инфекций, нарушений метаболизма,
  6. ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    роль в качестве возбудителей менингита у взрослых. Бактериальные менингиты могут возникать также при распространении абсцесса из грудной мышцы. Патогенез. Три основных возбудителя менингита достаточно инвазивны. Их выживаемость в тканях инфицированного носителя обусловлена антифагоцитарными капсулярными и поверхностными антигенами. Свою патогенность они проявляют прежде всего в форме
  7. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    роль в феномене гибели нейронов. Электронно-микроскопическим методом установлено, что эти накопления состоят из попарно скрученных филаментов, которые четко отличаются от нормальных внутрицитоплазменных нейрофиламентов и тубул. Кроме того, Rasool и Selkoe получили подтверждение антигенных различий альцгеймеровских филаментов и нормальных нейрофиламентов. Следовательно, нейрофибриллярные клубки,
  8. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    структур (включая карликовость); 2) наследственные болезни, начинающиеся в детском возрасте и прослеживающиеся в течение всей жизни, некоторые из них имеют прогрессирующее течение; 3) болезни, приводящие к задержке двигательного, речевого и психического развития; 4) эпилепсия. Врожденные пороки Пороки развития черепа, позвоночника и конечностей Считают, что
  9. Э
    роль в разработке научных основ сохранения и рационального использования природных ресурсов. Лит.: Одум Ю., Основы экологии, пер. с англ., с 3 изд., М., 1975; Риклефе Р., Основы общей экологии, пер. с англ.. М., 1979. +++ экономическая эффективность ветеринарных мероприятий, характеризуется размерами предотвращённого ветеринарной службой ущерба в животноводстве — количеством
  10. Избранные вопросы нейрофизиологии (Щеголев)
    роль в эндокринном ответе на повреждение играют системы гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная, симпато-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая, а также гормон роста, инсулин, глюкагон, тиреоидные гормоны и половые гормоны. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система. В интеграции поступающих в ЦНС из области раздражения импульсов и организацию ответа, направленного на

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011