<< Предыдушая Следующая >>

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

ТИА -внезапно развивающийся неврологический дефицит предположительно сосудистого происхождения, продолжающийся не более 24 ч.

Подходы к терапии ТИА Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ишемического инсульта. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, дислипидемия, кардиальные нарушения). Пациенты с выраженным (70% и выше) атеросклеротическим стенозом сонной артерии должны быть направлены к сосудистому хирургу для проведения каротидной эндартерэктомии. Снижение абсолютного пятилетнего совокупного риска инсульта или смерти после выполнения каротидной эндартерэктомии в первую неделю после ТИА по сравнению с консервативной терапией является максимальным и составляет 18,5% [8]. Отсроченное выполнение операции в интервале от 4 до 12 нед и спустя 12 нед значительно уменьшает эффективность вмешательства до уровня значений абсолютного риска 5,5% и 0,8% соответственно. При фибрилляции предсердий как постоянной, так и пароксизмальной формах, остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST, митральном стенозе, протезированных клапанах сердца среди антитромботических средств препаратами выбора являются антикоагулянты. Для быстрейшего достижения результата терапию можно начинать с прямых антикоагулянтов с переходом на антагонисты витамина К (варфарин). У пациентов с некардиоэмболическим инсультом препаратами выбора являются тромбоцитарные антиагреганты – ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрел, тиклопидин, дипиридамол медленного высвобождения (МВ) в комбинации с АСК. При атеротромботических нарушениях необходимо максимально раннее назначение статинов в субмаксимальных дозах.

В пользу незамедлительного «агрессивного» комбинированного лечения пациентов с ТИА свидетельствуют результаты проспективного исследования EXPRESS [9]. Исследование стартовало в начале 2000-х годов и состояло из двух фаз. При выполнении 1-й фазы в течение 30 мес было обследовано 307 пациентов с ТИА или малым инсультом, госпитализированных в клинику спустя 3 (интерквартильный размах 2–5) дня после развития неврологических симптомов. Всем пациентам проводилась антитромботическая терапия. При этом антитромбоцитарная терапия в течение 1-го месяца заключалась в назначении АСК (300 мг нагрузочная доза, далее 75 мг/сут), а также клопидогрела (300 мг нагрузочная доза, далее 75 мг/сут) при высоком риске инсульта по шкале ABCD [10]. В последующем рекомендовался прием дипиридамола МВ 400 мг плюс АСК 50 мг/сут. 62% больным была назначена антигипертензивная терапия (периндоприл 4 мг в сочетании с индапамидом 1,25 мг), 65% – статины (симвастатин 40 мг). В первые 30 дней от начала церебрального нарушения только 2 (12%) из 17 пациентов выполнена каротидная эндартерэктомия. В последующие 90 дней наблюдения регистрировались случаи повторных нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда или смерти.

После завершения 1-й фазы была начата 2-я фаза исследования, во время которой также в течение 30 мес включено еще 280 больных, перенесших ТИА или малый инсульт.
Основное отличие 2 фазы заключалось в немедленной госпитализации спустя 1 (0–3) день и более раннем назначении антитромботической, гиполипидемической и антигипертензивной терапии.(Препаратами выбора оставались те же средства, однако число больных, которым проводилось антигипертензивное и гиполипидемическое лечение, было достоверно выше. Каротидная эндартерэктомия проведена 10 (67%) из 15 больных в первые 30 дней от начала церебрального нарушения, при этом в первые 6 дней вмешательство выполнено у 6 (40%) пациентов. Дальнейшее наблюдение проводилось по той же схеме. В результате сопоставительного анализа показано, что риск первого и повторного инсульта был значительно выше у пациентов в 1-й фазе исследования и составил 10,3% против 2,1% для 2-й фазы исследования .Суммарный риск нефатального инсульта, инфаркта миокарда или смерти также был значительно выше в 1-й фазе по сравнению со 2-й фазой Представленные результаты убедительно демонстрируют, что ургентное обследование, незамедлительное начало комплексной консервативной терапии и безотлагательное хирургическое вмешательство может снизить риск раннего повторного инсульта после ТИА или малого инсульта на 80%, а также наполовину уменьшить общее число повторных инсультов.

Вопросы нейропротекции при ТИА

Стратегия лечения ишемического инсульта наряду с реперфузией, направленной на восстановление кровотока в очаге ишемии, включает и осуществление нейропротекции, основной целью которой является поддержание жизнеспособности мозговой ткани для последующего восстановления нарушенных церебральных функций. Теоретической предпосылкой использования различных цитопротекторов служит установленная последовательность патологических событий (так называемый «ишемический каскад»), в результате которой развивается необратимое поражение – инфаркт мозга [11]. С другой стороны, реперфузионные мозговые изменения, т.е. протекающие в условиях восстановленного кровотока, сопряжены с теми же механизмами. Другими словами, даже в случае спонтанного восстановления кровотока, что наблюдается при ТИА, утрата нейронов представляется реальной проблемой. Клиническим подтверждением такой ситуации может служить развитие диффузной неврологической симптоматики у больных с «безынсультным» течением хронического цереброваскулярного заболевания, в анамнезе которых можно обнаружить указания на кратковременные эпизоды нарушений чувствительности, координации, нечеткости речи и т.п. В связи с этим вопросы использования цитопротекторов при ТИА приобретают актуальность, и наиболее перспективными являются средства, способные блокировать как наиболее ранние, так и отсроченные реакции, приводящие к гибели нейронов.

Одним из основных механизмов повреждения клеток служит оксидативный стресс. Ишемия оказывает повреждающее действие на антиоксидантные системы, приводя к образованию активных форм кислорода. Эти процессы инициируют глутаматную эксайтотоксичность, накопление ионов кальция, некроз и апоптоз клеток головного мозга [11, 12].
Оксидативный стресс реализуется как в условиях недостатка, так и избытка кислорода, и развивается уже в первые часы ишемии, а спонтанная или индуцированная реперфузия вызывает вторую волну церебрального повреждения. Поэтому в существующей клинической практике наиболее востребованными средствами с нейропротективными свойствами остаются антиоксиданты и антигипоксанты. Другое перспективное направление – разработка препаратов, нормализующих функции митохондрий и энергообеспечение клетки. Еще одна возможность нейропротекции связана с предотвращением либо уменьшением токсического действия глутамата, выделяемого в межклеточное пространство.

С учетом нерешенности основных проблем защиты нервных клеток при разнообразных заболеваниях мозга в последние годы особое внимание привлекают препараты пептидной природы – универсальные регуляторы клеточных функций в тканях организма. Одним из таких трофических пептидов с поливалентным, комплексным потенциалом является Актовегин. Целесообразность использования препарата в терапии острых нарушений мозгового кровообращения связана с такими механизмами действия, как улучшение в условиях ишемии соотношений глутамата, Са2+ и аденозина с оптимизацией режима кровотока и устранением постперфузионных синдромов, а также поддержание нейрогуморальной регуляции, обеспеченной сохранением баланса микроциркуляторной вазодилатации и вазоконстрикции за счет улучшения энергообмена в эндотелии сосудов. Результаты этих исследований, а также вероятная польза применения актовегина с патофизиологической точки зрения позволили авторам рекомендовать использование препарата в остром периоде инсульта.

В настоящее время общепринятых схем лечения с целью нейропротекции не существует. Хотя проведенные ранее исследования продемонстрировали противоречивые результаты на разных этапах выполнения, мнение экспертов склоняется в пользу продолжения испытаний, признавая, в конечном итоге, перспективность и целесообразность такого поиска .ТИА представляет собой неотложное состояние, которое является маркером высокого риска раннего инсульта. Обратимость нарушений при ТИА предоставляет возможность диагностировать причину острого нарушения мозгового кровообращения и предотвратить развитие тяжелых органических изменений мозга. Основными принципами врачебной тактики при ТИА являются экстренная госпитализация и обследование больного, многокомпонентная консервативная терапия с использованием антитромботических, антигипертензивных, гиполипидемических препаратов и антиоксидантов. При наличии показаний к проведению каротидной эндартерэктомии операция должна выполняться как можно раньше – в пределах первой недели после ТИА. Неотложная тактика позволяет реально уменьшить риск инсульта, предупредить смерть или инвалидность пациента, и этот шанс нужно максимально использовать.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Принципы лечения транзиторных ишемических атак"
  1. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    принципы диагностики и лечения. При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) прежде всего оценивают исходные клинические проявления и их динамику, т. е. решают вопрос «инсульт или синдром ТИА?» В настоящее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования позволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также изучить
  2. Организация лечения
    принципов (Л.Б. Лазебник): • АД следует снижать постепенно на 25-30%.При более значительном снижении АД может ухудшиться мозговой и почечный кровоток; • АД надо контролировать в положении не только лежа, но и стоя (помнить об ортостатической гипотонии!); • лечение начинается с малых доз гипотензивных препаратов, дозы повышаются осторожно; • систематически контролируются функции почек,
  3. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
    принципам терапии воспалительного процесса почек под контролем посева мочи и чувствительности к антибиотикам. В комплекс лечебных мероприятий входит следующее: назначение полноценной витаминизированной диеты, коленно-локтевого положения на 10-15 минут несколько раз в день и сон на здоровом боку, диатермия околопочечной области, питье минеральных вод (Ессентуки № 20). Антибиотики 8-10 дней,
  4. Диффузные заболевания соединительной ткани
    принципов: 1) начинать лечение только при достоверном диагнозе СКВ (при подозрении на СКВ кортикостероиды назначать не следует); 2) доза ГКС должна быть достаточной для подавления активности патологического процесса; 3) лечение «подавляющей» дозой следует проводить до наступления выраженного клинического эффекта (улучшение общего состояния, нормализация температуры тела, улучшение
  5. Заболевания щитовидной железы и беременность
    принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях. Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в
  6. ПРИНЦИПЫ ВИРУСОЛОГИИ
    принципам физической организации, в соответствии с которыми общее количество структурных единиц ограничено. Нуклеиновая кислота вирусов, имеющих форму икосаэдра, находится обычно в сжатом состоянии и геометрически независима от структуры окружающего капсида. У животных вирусов со спиральной симметрией геномы содержат РНК. Общим свойством животных вирусов является соединение белковых субъединиц
  7. ПРИНЦИПЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ХИМИОТЕРАПИИ
    принципов к противовирусной химиотерапии и химиопрофилактике сталкивается с рядом специфических проблем. Во-первых, противовирусные соединения должны обладать избирательностью высокой степени, что обусловлено биологическими свойствами вирусов. Бактерии могут размножаться вне клетки и использовать для этого метаболические и структурные механизмы, значительно отличающиеся от тех, которые
  8. ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
    принципов, позволяющих отделить пациентов с транзиторными легочными изменениями от больных, у которых имеется прогрессирование процесса, локальное, либо диссеминированное. Таким образом, требуется лечение всех больных. Пациентам с быстропрогрессирующей инфекцией, тяжелым течением заболевания или с менингитом показано внутривенное введение амфотерицина В. Больных с поражением кожи и легких без
  9. КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА И АНГИОГРАФИЯ
    принцип, выдвинутый Адольфом Фиком, утверждающий, что скорость, с которой вещество, растворенное в жидкости, поступает в какую-либо область с током этой жидкости, равна произведению скорости течения этой жидкости и разницы концентрации данного вещества в точках, расположенных проксимальнее и дистальнее этой области. Таким образом, Q= F(Ca—CV), где Q — количество вещества,
  10. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
    принципиальную прогностическую значимость: состояние функции левого желудочка, локализация и степень стенозов в венечных артериях, выраженность ишемии миокарда. О нарушении функции левого желудочка могут свидетельствовать клинические симптомы сердечной недостаточности, рентгенологические признаки увеличения сердца, увеличенное конечно-диастолическое давление в левом желудочке и его объем по

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011