<< Предыдушая Следующая >>

Основные принципы терапии ишемического инсульта

Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненноважных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

В первые 7-10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипер-тензивной терапии. Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную са-ногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7-10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания [7,9]. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения [12].

Отек головного мозга является грозным осложнением ИИ и может приводить к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к дислокации и сдавле-нию церебральных структур. Поэтому при появлении признаков отека мозга следует незамедлительно начинать противоотечную терапию. Препаратом выбора является маннитол (внутривенно 20% в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25-1 г/кг до 140 г в сутки). Вероятно, несколько менее эффективен при ИИ дексамета-зон, который применяется в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов. Для уменьшения отека мозга проводят также управляемую гипервентиляцию легких [7,9].

Дифференцированная терапия в остром периоде ИИ

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70% ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий [13]. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.

Теоретическим основанием для применения тромбо-литической терапии являются новые данные о механизмах гибели нейронов при острой ишемии. Согласно исследованиям, проведенным в последние десятилетия XX века, лишь в относительно небольшой зоне церебральной ишемии гибель нейронов развивается быстро - в течение нескольких минут после артериальной окклюзии - в результате аноксической деполяризации мембран (так называемая «ядерная зона ишемии»). Гибель же большинства нейронов наступает отсроченно - через 6-12 часов - в результате более сложного каскада патохи-мических реакций на клеточном уровне (нейроны «ишемической полутени»). Таким образом, устранение артериальной окклюзии и восстановление кровотока в первые часы инсульта потенциально может предотвратить гибель нейронов «ишемической полутени», а следовательно, уменьшить размеры инфаркта мозга и выраженность неврологического дефекта [7,17].

К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ИИ доказан как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике. Однако абсолютно принципиальным является вопрос о сроках проведения тромболизиса.
На сегодня показан положительный эффект данного метода терапии, если он применяется в первые 3 часа после манифестации неврологических симптомов [22]. Это ставит перед практическим здравоохранением ряд весьма серьезных организационных проблем, которые пока еще нельзя считать решенными в России и во многих других странах. Речь идет о повышении информированности населения об инсульте и его клинических проявлениях с целью скорейшего обращения к врачу, обеспечении быстрой транспортировки пациента в неврологический стационар, а также быстрого и полного обследования, включая проведение компьютерной томографии для надежного исключения геморрагического инсульта. Вышеуказанные организационные сложности являются причиной того, что тромболизис в нашей стране проводится в единичных случаях. Следует также отметить, что данный метод лечения противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.

Другой стратегией защиты нейронов «ишемической полутени» является фармакологическая интервенция в ишемический каскад патологических реакций, который приводит к отсроченной гибели нейронов. Исходя из теоретических представлений останавливать патологическую цепь нейрохимических реакций, а следовательно, осуществлять нейропротекцию способны препараты с антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим «окном», что и тромболизис (3-6 часов после возникновения первых неврологических симптомов), что затрудняет проведение контролируемых клинических исследований. Поэтому в целом на сегодняшний день нейропротекторный эффект какого-либо препарата нельзя считать убедительно доказанным [7].

С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (например, реополиглюкин по 200-400 мл внутривенно капельно в течение 5-7 дней). Следует, однако, оговориться, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой говорит повышение показателей гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, ин-стенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования

Своевременная диагностика ишемического инсульта исключительно важна для проведения адекватной терапии. Она основывается на анализе данных анамнеза и клинической картины заболевания, результатах применения дополнительных методов исследования: анализов крови и спинномозговой жидкости, компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга, ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головного мозга, при необходимости — ангиографии и эхокардиографии.

Система лечения острого инсульта базируется на сложившихся в течение последних лет представлениях о механизмах его развития; в эту систему входит комплекс лечебных мероприятий, проводимых вне зависимости от характера инсульта (так называемая базисная терапия), а также дифференцирован ная терапия ишемического и геморрагического инсультов.


Подавляющее большинство больных с инсультом подлежат максимально ранней госпитализации. Этап интенсивной терапии обычно проводится в отделении нейрореанимации или блоке интенсивной терапии неврологического отделения. Принципы и методы базисной терапии в остром периоде инсульта позволяют осуществить коррекцию нарушений дыхания и сердечной деятельности, кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролит ного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления и отека мозга, вегетатив ных расстройств и осложнений острого инсульта.

Дифференцированная терапия острого ишемического инсульта осуществляется в зависимости от патогенетических особенностей развития заболевания, локализации и распространенности очага поражения.

Прогрессирующий инсульт характеризуется постепенным нарастанием неврологической симптоматики, обусловленной ишемическим нарушением мозгового кровообращения. Нередко состояние больных с прогрессирующим инсультом быстро ухудшается и требует повторных неврологических обследований. Лечение гепарином в/в может благоприятно влиять на состояние больных с ишемическим прогрессирующим инсультом, не сопровождающимся кровоизлиянием, хотя есть и другие мнения.

Завершенный инсульт отличается наличием стабильного, не прогрессирующего неврологического дефекта. Развитие симптомов в основном завершается в течение 4 сут с начала болезни. Лечения, способного ограничить размеры поражения при завершенном инсульте, не существует. Терапия преследует цель профилактики рецидивов и реабилитации.

Необходимо проводить постоянное лечение, направленное на борьбу с факторами риска, особенно с артериальной гипертонией. Однако при остром инсульте нужно избегать снижения АД, поскольку ауторегуляция тонуса кровеносных сосудов при этом состоянии нарушена. Даже при очень высоком АД не назначают гипотензивных препаратов, если отсутствуют признаки органного поражения: протеинурия, гематурия, отек сосков зрительных нервов или сердечная недостаточность. Если повышение АД вызвано ишемией головного мозга, оно возвращается к нормальному уровню в течение нескольких суток без лечения.

Аспирин и тиклопидин снижают частоту рецидивов нарушений мозгового кровообращения у больных с завершенным инсультом. Антикоагулянты при инсульте неэффективны, если нет кардиогенного источника тромбоэмболии.

В ряде случаев показана эндартерэктомия.

Отек мозга при обширных ишемических инсультах достигает максимума через 24-72 ч и нередко вызывает позднее ухудшение состояния. Терапия обычно неэффективна. Хирургическая декомпрессия показана при инсультах мозжечка, когда отек ведет к сдавлению ствола мозга. При инсульте полушарий головного мозга она помогает редко.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Основные принципы терапии ишемического инсульта"
  1. ЛЕЧЕНИЕ
    основном тех аспектов проблемы, которые напрямую связаны с необходимостью активного выявления больных, экономической доступностью современных антигипертензивных лекарственных средств, необходимостью их пожизненного приема и наличием взаимопонимания между пациентом и врачом. Комитет экспертов ВОЗ принял во внимание тяжелую экономическую ситуацию, а развивающихся странах, где заболеваемость
  2. Диффузные заболевания соединительной ткани
    основного вещества соединительной ткани, васкулиты, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты и пр.); • хроническое течение с периодами обострений и ремиссий; • обострение под влиянием неспецифических воздействий (инфекция, инсоляция, вакцинация и др.); • многосистемность поражения (кожа, суставы, серозные оболочки, почки, сердце, легкие); • лечебный эффект иммуносупрессорных средств
  3. ОЖИРЕНИЕ И РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИНЫ
    основных факторов, способствующих ожирению. При этом основную роль безусловно играет потребление высококалорийной пищи, особенно богатой жирами. Гиподинамия препятствует расходу энергии, тормозя обмен веществ и снижая термогенез, что также способствует отложению жира.Факторы окружающей среды в их взаимосвязи, включая определенный образ жизни, экологию, хронические стрессовые ситуации и др.,
  4. КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
    основным фактором, на который нужно обращать внимание. Изолированная спутанность сознания обычно свидетельствует о метаболических расстройствах, хотя больные с очаговыми поражениями головного мозга, приводящими к развитию нарушений речи, ориентации и памяти, могут напоминать таковых со спутанностью сознания. Анатомические корреляты сознания. Нормальный уровень сознания (бодрствования) зависит
  5. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
    основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно,
  6. ДИАЛИЗ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
    основными методами лечения при острой почечной недостаточности, тогда как трансплантацию как метод лечения не следует рекомендовать больным этой группы. Возможности выбора метода лечения больных с хронической, или необратимой, почечной недостаточностью проиллюстрированы на рис. 221-1. На первом этапе лечение консервативное, но затем возникает необходимость в проведении гемодиализа,
  7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    основные формы первичного диабета: I) инсулинзависимый диабет 1 типа; 2) инсулиннезависимый диабет I типа; 3) инсулиннезависимый диабет II типа. Вторую форму можно рассматривать как одну из стадий эволюции инсулинзависимого диабета I типа, при которой аутоиммунная деструкция ?-клеток происходит медленно, и в результате кетоацидотический порог инсулиновой недостаточности достигается позднее.
  8. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    основные ветви вертебрально-базилярной артериальной системы. Мелкие ветви позвоночных и основных артерий, пенетрирующие продолговатый мозг и мост, не показаны. Изображены ствол средней мозговой артерии и ее малые, глубоко проникающие лентикулостриарные ветви, а также виллизиев круг и его мелкие, глубоко проникающие ветви. Под римскими цифрами I, II, III, IV приведены некоторые возможные варианты
  9. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ И СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМЫ
    основной причиной смерти служат несчастные случаи, особенно дорожно-транспортные происшествия, которые более чем в 70 % случаев сопровождаются травмами головы. Небольшие травмы головы распространены настолько широко, что практически все врачи сталкиваются с пациентами, требующими неотложной помощи или имеющими различные последствия перенесенных травм. Черепно-мозговым травмам часто сопутствуют
  10. Гестозы беременных: аспекты терапии
    основные клинические проявления гестоза (гипертензию, протеинурию, судорожный синдром). Важную роль в патогенезе гестоза играет повреждение эндотелия сосудов, сопровождающееся гломерулярным эндотелиозом и ультраструктурными изменениями в плацентарном ложе и пограничных сосудах матки. С другой стороны, эндотелиоциты обладают огромной потенцией к синтезу производных арахидоновой кислоты,

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011