<< Предыдушая Следующая >>

Нарушение модально-специфической и модально-неспецифической памяти при очаговом поражении мозга

А. Р. Лурия выделил два типа нарушения памяти при локальных поражениях мозга - модально-специфические и модально-неспецифические /22, 38, 41/.

Под модально-неспецифическими нарушениями памяти в нейропсихологии понимают такие патологические явления, которые проявляются во всех видах, формах и процессах памяти. Основным условием запечатления всех следов информации является сохранение оптимального тонуса коры больших полушарий, который связан с активностью ретикулярной формации. Снижение коркового тонуса является основным фактором, который приводит к модально-неспецифическим нарушениям памяти (снижение продуктивности процессов запечатления, сохранения и воспроизведения информации). Но в зависимости от уровня поражения неспецифических структур, модально-неспецифические нарушения памяти носят разный характер:

- на уровне продолговатого мозга нарушения памяти проявляются в виде синдрома нарушения сознания, внимания, нарушения сна и бодрствования;

- на уровне гиппокампа наблюдаются нарушения кратковременной памяти, ее повышенная ранимость, подверженность следов влиянию интерференции. П. Милнер утверждает, что структуры гиппокампа обеспечивают общую способность запечатлевать следы текущего опыта /25/. У больных с массивными поражениями этих структур наблюдается полная невозможность сохранить следы текущего опыта, что проявляется в синдроме грубой дезориентировки больного в месте, времени и происходящих с ним событиях. Он не может вспомнить, что было 15-20 минут назад.

Для всех модально-неспецифических нарушений памяти характерно то, что, во-первых, их можно выделить в любой сфере деятельности больного (забывание намерений, забывание выполненных действий и т.
п.). Во-вторых, они одинаково проявляются как в элементарном, непреднамеренном запечатлении, так и в произвольной мнестической деятельности. И, наконец, при массивных поражениях данных структур возникают грубые нарушения сознания (симптомы растерянности и спутанности).

Модально-специфические нарушения памяти составляют второй тип мнестических дефектов, встречающихся в клинике локальных поражений головного мозга. Они возникают при поражении аппаратов второго и третьего функциональных блоков, связаны со стимулами определенной модальности и распространяются только на раздражители, которые адресуются лишь к одному анализатору. К этим патологиям относят нарушения зрительной памяти, слухоречевой, музыкальной, тактильной, двигательной. Они отличаются тем, что эти дефекты не бывают глобальными, никогда не вызывают нарушения расстройств сознания, носят характер распада мнестической основы отдельных, модально-специфических операций.

В зависимости от локализации очага поражения можно выделить следующие модально-специфические нарушения памяти:

- при поражении средних отделов вторичных зон височной области левого полушария возникают нарушения слухоречевой памяти (акустико-мнестическая афазия), заключающиеся в невозможности удержать в памяти даже несколько слов. Следует отметить, что этот дефект слухоречевой памяти выступает в изолированной форме, у больных нет расстройства фонематического слуха;

- при поражении теменно-затылочной области левого полушария возникает амнестическая афазия, проявляющаяся в невозможности удержать в памяти зрительные структуры, включающие пространственные отношения.
У этих больных нарушаются зрительные представления объектов, но нет никаких гностических зрительных расстройств.

В литературе описаны нарушения пространственной памяти, цветовой, музыкальной и памяти на лица /21, 31, 41/. Рассмотренные случаи нарушения памяти вызывают дефекты операций запоминания и припоминания, но никогда не превращаются в нарушение самой структуры мнестической деятельности, сохраняя возможность компенсации дефекта.

Активная мнестическая деятельность, как любая психическая деятельность, всегда опирается на цель, мотив, задачи запоминания, определенную программу, выбор соответствующих мнемотехнических средств, длительность удержания. Иными словами, она носит активный, целенаправленный, осознанный характер, а любая целенаправленная деятельность связана с активностью лобных отделов мозга. При их массивных поражениях нельзя вызвать ни прочного и активного намерения запомнить информацию, ни активного поиска средств и способов запоминания. Активная мнестическая деятельность превращается в пассивное запечатление предлагаемого материала. Заучивание имеет характер стереотипного повторения (кривая запоминания в виде "плато", когда повторение не приводит к увеличению объема запомненного материала). Такое нарушение называется "псевдоамнезия", так как у "лобных" больных нет первичных нарушений мнестических процессов, а страдает общая организация любой произвольной деятельности вообще.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Нарушение модально-специфической и модально-неспецифической памяти при очаговом поражении мозга"
  1. ЭПИЛЕПСИЯ
    нарушениями, чаще всего с частичной или полной утратой сознания. Клинические проявления болезни вызывает спонтанный синхронизированный электрический разряд нейронов головного мозга. В основе генерализации этих импульсов лежат многообразные патогенетические механизмы — от структурных до обменных нарушений в веществе головного мозга. Kак и любой припадок мозгового происхождения, эпилептический при
  2. Нервизм
    нарушением работы мозга. Патогенез всех болезненных состояний объяснялся гуморальной теорией. В соответствии с ней баланс четырех жидкостей – флегмы, крови, черной и желтой желчи – обеспечивает нормальное развитие и деятельность организма. При нарушении равновесия указанных компонентов возникает болезнь. В XVII столетии Томас Виллис, автор термина «неврология», несколько модернизировал
  3. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
    нарушения гематоэнцефалического барьера. С другой стороны, первичное внутримозговое кровоизлияние разрушает ткань мозга в области кровоизлияния и сдавливает окружающую ткань. {foto627} Рис. 343-1. Артериальное кровоснабжение мозга. Показаны крупные правые артерии, несущие кровь от сердца к мозгу, сосуды, участвующие в формировании коллатерального кровообращения, которое может
  4. А
    нарушении обмена веществ. Биологическая неполноценность половых клеток и нарушение обмена веществ между плодом и матерью могут быть причиной аномалий, уродств и гибели зародыша. Идиопатические незаразные А. возникают также вследствие патологических изменений плаценты и плодных оболочек (воспаление, водянка плодовых оболочек, инфаркт плаценты и др.). Идиопатические инфекционные и инвазионные А.
  5. ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ
    нарушения возникают на стороне, противоположной локализации патологического очага. Корковые расстройства слуха, вкуса и обоняния наблюдаются только при двустороннем поражении анализаторных зон или их связей. Наличие симметричных анализаторных отделов в правом и левом полушариях не означает их полной равноценности. Многочисленными экспериментами доказано существование функциональной асимметрии
  6. Классификация нарушений памяти. Виды нарушений памяти при различных заболевнаиях ГМ
    нарушение памяти распр.только на текущие события. Закон Рибо-Джексона (обратный ход памяти) – накопленная за всю жизнь информ.теряется в порядке обратном пропорциональному её приобретению (страдает механич.память на имена, номера телефонов, точные даты). 2.Парамнезии (ложные узнавания) – состояния, при котором человек испытывает чувство знакомости при встрече с незнакомыми предметами. -
  7. Подкорковые ядра
    нарушения в восприятии речевых сообщений (А.Р.Лурия, 1973). Еще М.И.Аствацатуров (1935) указывал, что атетоз наблюдается особенно часто в детском возрасте, что, по-видимому, объясняется большей автономностью подкорковых узлов у детей. По мнению C.D.Marsden и J.A.Obeso (1994), “парадокс базальных ганглиев” можно объяснить распределенностью (нелокализованностью) корково-подкорковой двигательной
  8. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
    нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых лежат поражения соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология в форме облитерирующего эндартериита. Заболевание известно достаточно давно, первые подробные описания относятся к 1647 г. Первичная заболеваемость составляет от 2.7 до 12 случаев на 1 000 000 населения в год. Женщины болеют в 3-7 раз чаще
  9. Диффузные заболевания соединительной ткани
    нарушения иммунного гомеостаза, выражающиеся в развитии аутоиммунных процессов, т.е. реакции иммунной системы, сопровождающиеся появлением антител или сенсибилизированных лимфоцитов, направленных против антигенов собственного организма (аутоантигенов). Основой аутоиммунной патологии является иммунорегуляторный дисбаланс, выражающийся в угнетении супрессорной и увеличении «хелпер-ной»
  10. КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
    нарушений сознания. Установлено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии городских больниц составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Важность этого класса неврологических нарушений определяет необходимость системного подхода к их диагностике и лечению. Увеличившиеся возможности компьютерной томографии (КТ) привели к не совсем оправданному повороту диагностических

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011