<< Предыдушая Следующая >>

Метаболические энцефалопатии

(интернет)

Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы.Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. , а также бактериальных токсинов . Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения. Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию . К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса . С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая.

Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких.
При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.



Причины метаболических энцефалопатий

Метаболические энцефалопатии являются нарушениями обмена веществ в нервных клетках вследствие отравления организма человека ядовитыми соединениями, как образующимися в организме, так и введенными снаружи. Предпосылками появления метаболических энцефалопатий могут выступать отравление лекарствами, недостаток витамина B12, инфекционные болезни, отравление химическими ядами или алкоголем, патология печени, эндокринные нарушения.


Симптомы метаболических энцефалопатий

У пациентов отмечаются состояние спутанности сознания, которое занимает промежуточное место между бодрствованием и глубочайшей комой. Отмечают замедленное исполнение заданий, требующих от пациента как психических, так и физических усилий. У больного четко нарушается способность к поддержанию уровня внимания, возникает неизменная сонливость. Речь довольно часто оказывается бессмысленной и непонятной. Нарушения восприятия внешней обстановки в состоянии приводить к иллюзиям и ярким галлюцинациям, как правило устрашающего характера. Больной вполне может не осознавать, в каком месте он находится, не узнавать знакомых. При прогрессировании болезни сознание теряется полностью и пациент впадает в кому.

Лечение метаболических энцефалопатий.Лечение метаболических энцефалопатий направлено на устранение факторов, вызвавших энцефалопатию (прекращение приема лекарственных средств, отказ от спиртных напитков, лечение гормональных расстройств). Больным показана диета. Используются лекарственные средства, понижающие образованиеаммиака в кишечнике и обезвреживающие его в печени, антибактериальные лекарственные средства (в целях лечении инфекций), седативные препараты и лекарственные средства, которые улучшают мозговой метаболизм.

Лекарственные средства, применяемые при лечении метаболических энцефалопатий

Средства, понижающие образование аммиака.Лактулоза (Порталак, Нормазе, Дюфалак, Лизалак)

Средства, обезвреживающие аммиакАспартат (Сарженор, Оксирич)Орнитин (Орницетил, Гепа-Мерц)

Антибактериальные средстваАзитромицин (Сумамед, Азитрокс)Цефтриаксон (Офрамакс, Мегион, Цефаксон, Роцефин)Цефуроксим (Зинацеф, Аксетин, Кетоцеф, Зиннат)Ципрофлоксацин

Седативные препаратыБромазепам (Лексилиум, Нормок, Калмепам, Бромазеп, Лексотан), Гидроксизин (Атаракс)Диазепам

Витаминные средстваВитамин B1

Средства, которые улучшают метаболизм мозгаАктовегинВинпоцетин (Винцетин, Винпотон, КавинтонИнстенонМемантин (Мемантин, Акатинол)МилдронатПирацетам (Ойкамид, Пирамем, Луцетам,
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Метаболические энцефалопатии"
  1. Эпилептические припадки
    метаболическом ацидозе, алкогольной или лекарственной абстиненции, почечной или печеночной недостаточности и свидетельствовать о метаболической энцефалопатии, не требуя обязательного наличия .другого самостоятельного неврологического заболевания. Для установления метаболической энцефалопатии необходимо подтвердить наличие общего заболевания и исключить возможность инфекционного, сосудистого или
  2. Базальные ядра
    метаболических и неврологических расстройств, вместе называемых миоклониями. Постгипоксический интенционный миоклонус — это особый миоклонический синдром, развивающийся в качестве осложнения временной аноксии головного мозга, например при кратковременной остановке сердца. Умственная деятельность обычно не страдает; возникает мозжечковая симптоматика, вследствие миоклонуса, вовлекающего мышцы
  3. КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
    метаболическое происхождение. Врачи, имея дело с больным, находящимся в бессознательном состоянии, должны проводить дифференциальную диагностику на основании данных анамнеза и клинической симптоматики, возникших до потери сознания. Определенные признаки, выявляемые врачом при общем и неврологическом обследовании, позволяют решить, какое из некоторых известных заболеваний привело к развитию комы,
  4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В НЕВРОЛОГИИ
    метаболических энцефалопатиях на фоне почечной и легочной недостаточности. Диффузные дегенеративные поражения коры мозга (например, при болезни Альцгеймера) сопровождаются относительно слабо выраженными диффузными медленными волнами тета-диапазона (4—7 Гц). При более быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), болезнь Крейтцфельда—Якоба и в меньшей
  5. АЛИМЕНТАРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    метаболические и алиментарные болезни проявляются в раннем детском возрасте и их рассматривают преимущественно в руководствах по педиатрии. Однако при некоторых врожденных заболеваниях пациенты выживают до подросткового и даже взрослого возраста или же дебют болезни наблюдается именно в эти возрастные периоды. В последних случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с некоторыми
  6. Послеоперационный период
    метаболическая энцефалопатия, инсульт или медикаментозное воздействие Сразу после стабилизации гемодина-мики — КТ головного мозга и консультация невропатолога Психические нарушения Лечения обычно не требуют. «Психоз реанимационного отделения»: галоперидол 2— 5 мг в/в каждые 1—2 ч до снятия
  7. ОСНОВНЫЕ ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА, МИНЕРАЛЫ, МИКРОЭЛЕМЕНТЫ И ИХ ЗНАЧИМОСТЬ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ
    метаболическая вода - образуется в результате окисления в организме белков, жиров и углеводов, и вода, поступаемая с кормом и питьем. Когда количество воды, принимаемое с кормами, увеличивается, животное меньше пьет. Общее количество воды, требуемое кошке, эквивалентно требованиям в энергии в ккал/день. При использовании готовых сухих кормов, кошки обычно потребляют 1,5-2 мл воды на 1г
  8. ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ
    метаболических недыхательных функций и механических свойств легких. Характерно, что о ПОН этого генеза при срочно начатой контролируемой ИВЛ можно говорить тогда, когда она продолжается более 48 ч без существенного улучшения механических свойств легких (податливость) и эффективности легочного газообмена. Важным показателем глубины острого повреждения легких следует считать отношение PaO2/FiO2,
  9. Цирроз печени
    метаболических функций печени вызывает поражение многих органов и систем. Клиническая картина часто не коррелирует с тяжестью поражения печени. В ранней стадии клинические проявления могут отсутствовать, но со временем у большинства больных развивается желтуха и асцит. Могут наблюдаться и другие симптомы: паукообразная гемангиома, ладонная эритема, гинекомастия, спленомегалия. Цирроз печени
  10. Метаболический алкалоз
    метаболический алкалоз Снижение объема внеклеточной жидкости сопровождается усиленной реабсорбциейКа* в почечных канальцах. В этом случае недостаточно ионов СГ, ТАБЛИЦА 30-5. Причины респираторного алкалоза Центральная стимуляция дыхания Боль Тревожность Ишемия мозга Инсульт Опухоль мозга Инфекция Лихорадка Действие лекарственных препаратов Салицилаты Прогестерон (беременность) Аналептики

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011