<< Предыдушая Следующая >>

Коматозные состояния. Патогенетические механизмы, принципы, классификации, клинические проявления

( лек+ инетрент)

КОМАТОЗНЫЕ И БЛИЗКИМ К НИМ СОСТОЯНИЯМ.

Кома- 1. Патологическое состояние, которое характериз.полной утратой сознания 2.Никакими внешними возд-ми нельзя вернуть это сознание.

Для медика сознание имеет 2 стороны:

1) Содержание сознания (психологи)

2) Состояние сознания (психофизиология) – функциональное состояние мозга

Функцион.состояние – общий режим работы мозга.

4 функцион.состояния мозга:

1) Напряжённое бодрствование

2) Расслабленное бодрствование

3) Медленный сон

4) Быстрый сон

Открытие активирующих и деактивирующих систем мозга Мегуном и Моруцци.

РФ – сеть из нейронов, наход. в дорсальных отделах ствола, это неспецифич.стр-ры, от них идут мощные пути во все отделы мозга, в первую очередь к коре мозга, эта сис-ма регулир.параметр, лежащий в основе сознания и этот параметр получил название активация мозга.

Неспецифические регулирующие.

Наиболее высокий уровень активации напряжённое бодрствование, низкая активация во время медленного сна. Быстрый сон стоит особняком.

Сознание вкл. 2 компонента – активацию и содержание сознания. За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры.

Снижение активации мозга, угнетение сознания. По степени угнетения сознания можно выдел.неск.уровней:

1) Оглушение (человек что-то восприним.из внешн.среды, но воспр-е ограничив.пределами комнаты, двигат.активность заторможенная, односложные ответы)

2) Сопор (минимальные эл-ты сознания сохран., больные не реагир.на словесные обращения, неподвижны, безусловные рефлексы сохранны-зрачковые рефлексы на свет, роговичные реакции на болевые раздражения, сохранны глубокие рефлексы на верхних и нижних конечностях)

3) Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором угасают как условные. Так и безусловные рефлексы.Выявл.патологич.стопные рефлексы –рефлекс бабинского.

Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний :

• тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры;

• значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка;

диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.

В самой коме выдел.неск.стадий (Боголепов):

Тяжелая кома предшествует развитию терминального состояния.

По глубине поражения функций головного мозга различают четыре степени тяжести комы.

Кома I степени. Сознание отсутствует. Сухожильные рефлексы снижены. Реакция зрачков на свет вялая. Больной не отвечает на вопросы, не реагирует на звук и свет. Болевая чувствительность сохранена и проявляется защитной реакцией на болевое раздражение.

Кома II степени. Глубокая утрата сознания с отсутствием всех видов чувствительности, реакции зрачков на свет. Нарушение акта глотания и функции тазовых органов - непроизвольное мочеиспускание, дефикация. Появляются патологические типы дыхания - Чейна-Стокса, Бийота, Куссмауля.

Кома III степени. Полное угнетение рефлексов, мышечная атония, сердечно-сосудистые нарушения в виде гипотонии, аритмий. Грубые расстройства дыхания.


Кома IV степени. Полная арефлексия, атония мышц, расширение зрачков, критическая гипотония, пульс на периферических артериях не пальпируется. Постепенный переход в преагональное состояние.

3 механизма нарушения сознания:

А.Двустороннее диффузное поражение коры ГМ. Приводит к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации. Чаще это наблюд. при диффузной гипоксии мозга.

Б. Поражение ствола ГМ, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов созннаия в этом случае проверить невозможно, т.к. в результате выключения развив. беспробудный патологический сон.Поражение ствола может быть обусловлено:

1. Первичные повреждения

Шкала комы Глазго.

Ответ на внешние стимулы ключ к оценке глубины утраты сознания.

Если пациент понимает хотя бы элементарные вещи, то это не кома.

Неспецифич.реакция – открывание глаз на звуки, реакция на боль.

Исп.давление на надкостницу или суставы ( давление у внутр.угла орбиты).

Ущемление фаланг пальцев, ущемление соска у женщин – при неглубоком угнетении речевая, двигательная: адекватная и неадекватная.

Кома (сопа) – глубокий сон, препарат сополитики.

2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно-тенториального или мозжечкового вклинения Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Шкала комы Глазго:

Открывание глаз

? Произвольное — 4 балла

? Как реакция на голос — 3 балла

? Как реакция на боль — 2 балла

? Отсутствует — 1 балл

Речевая реакция

? Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов

? Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла

? Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла

? Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла

? Отсутствие речи — 1 балл

Двигательная реакция

? Выполнение движений по команде — 6 баллов

? Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов

? Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла

? Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла

? Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла

? Отсутствие движений — 1 балл

Интерпретация полученных результатов

? 15 баллов — сознание ясное

? 10—14 баллов — умеренное и глубокое оглушение.

? 9—10 баллов — сопор.

? 7—8 баллов — кома-1.

? 5—6 баллов — кома-2

? 3-4 балла — кома-3

3 основных типа супратенториальных смещений мозга:

1. Вклинение поясной извилины – прибоковом смещении полушария поясная извилина образует грыжевидное выпячивание под серповидный отросток

2. Транстенториальное вклинение при смещении полушарий книзу, при этом происх.смещение диэнцефальной области и прилежащих отделов среднего мозга через тенториальную вырезку.Последовательные стадии.

3. Вклинение крючка гиппокампа – при объёмном процессе в височной доле или ср.черепной ямке, при этом крючок гиппокампа выпячив. Над краем намёта мозжечка. Отличительная особенность – раннисм симптомом явл. признаки дисфункции стр-р вне вещ-ва мозга (сдавление нерва).

Меняется характер дыхания – дыхание Чайна-Стокса –периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности.
Дыхание Чейна—Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна—Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). показатель автономной работы ствола мозга, зрачки суживаются, появл.феномен кукольных глаз, появл.патологич.рефлексы.

Смещения мозга выявл.дополнит.методами исследования – ЭЭГ,

Субтенториальные поражения мозга как причины смерти мозга:

Разрушен.парамедианных стр-р РФ ствола мозга

Акинетический мутизм - описан Кайенсом. Киста внутри 3-го желудочка и она наполнялась содержимым, в какое-то время у пациентки наступала полная обездвиженность и она перестала говорить, в то же время она лежала с открытыми глазами и смотрела.

Синдром замыкания – развив. при поражении основании моста ( инфаркт с 2 сторон у основания моста) разруш.все двигат.пути и черепно-мозговые ядра двигательные, остаются только движения глазных яблок и мигание. Больной всё слышит, всё понимает, но отреагировать не может.

Ступоры – наступает обездвиженность и отсутствие речи, реактивный ступор. Депрессивный ступор, истерический ступор.

Аппагический синдром.

Больной обычно наход.на ИВЛ, сохранены стволовые рефлексы – он начин.жевать и глотать пищу, есть ритм сна-бодрствования.Элементы сознания, общения с больным могут быть.

Смерть мозга – С1 ПОГИБАЕТ, а далее СМ полностью сохранён. Обычно смерть наступает из-за сдавливания ствола мозга, перестаёт дыхание, остан.сердце. Если у полости черепа идёт кровоизлияния, то объём полости станов.меньше, давление увеличив. И достиг.уровень артериального давления.

Патогенез. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение РФ ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции; нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака; изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитием ацидоза; нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы; изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления; нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Коматозные состояния. Патогенетические механизмы, принципы, классификации, клинические проявления"
  1. Оказание неотложной помощи в условиях поликлиники
    коматозное состояние. Возможны бред, психомоторное возбуждение. У детей грудного возраста на первый план выступают быстро нарастающие диспепсические расстройства (рвота, понос), температура тела резко повышается, черты лица заостряются, общее состояние быстро ухудшается, сознание помрачается, возникают судороги, развивается кома. Оказание неотложной помощи. Больного срочно выносят в
  2. Пневмонии
    коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д. Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска. На I этапе
  3. ПРИНЦИПЫ ВИРУСОЛОГИИ
    коматозного состояния, более благоприятный, чем у лиц пожилого возраста и больных, лечение которых было начато, когда они уже находились в состоянии комы. Результаты двух контролируемых исследований свидетельствуют о том, что внутривенное введение ацикловира более эффективно, чем видарабина. Видарабин также эффективен при лечении больных с диссеминированной инфекцией вирусом простого герпеса и
  4. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
    коматозном состоянии или впадает в кому после ликвидации ацидоза. Во всех случаях необходимы добавки калия, но сроки его введения непостоянны. Вначале уровень калия часто высок, несмотря на общий дефицит этого элемента в организме вследствие тяжелого ацидоза. В таких случаях калий нужно вводить не ранее чем через 3— 4 ч после начала лечения, когда исчезновение ацидоза и действие инсулина
  5. Д
    коматозного состояния. У всех животных отмечают замедление СОЭ, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле характеризуются нейтрофилией со сдвигом ядра влево. Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение — быстрое. Труп вздут. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Из носовой полости выделяется пенистая или кровянистая жидкость,
  6. Н
    коматозное состояние. Козы переболевают легче. При вскрытии обнаруживают сильно выраженный геморрагический диатез, резкую гиперплазию селезёнки, печени, лимфоузлов, кровоизлияния на перикарде, под эпикардом и эндокардом, гиперемию слизистой оболочки трахеи и почек, геморрагическое воспаление и отёчность желудочно-кишечного тракта, отёчность половых органов. Диагноз ставят на основании клинических
  7. П
    коматозное состояние. Затем животное вскакивает, проявляет испуг, но быстро успокаивается. В промежутках между приступами признаки П. э. не наблюдаются. Лечение. Животное переводят в затемнённое помещение с обильной подстилкой. Во время приступа вводят раствор морфина (подкожно, суке 0,02—0,05 г); хлоралгидрат (в клизме со слизистым отваром, суке 0,2—0,5 г; свинье 10,0—20,0 г; корове 20,0—40,0
  8. С
    коматозное состояние. При хронической интоксикации С. влияет на генеративную функцию. Лечение симптоматическое. Эффективен атропин. Наличие остатков С. в продуктах животного происхождения не допускается. Убой животных на мясо разрешается не ранее чем через 7 сут после их обработки препаратом. +++ сегментальная плоскость (от лат. segmentum — отрезок, полоса), термин, применяемый в
  9. ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ГЕСТОЗЕ
    коматозное состояние, которое может скоро пройти – больная приходит в сознание, жалуется на головную боль и общую разбитость. Нередко коматозное состояние переходит в следующий припадок. Восстановление сознания между припадками имеет благоприятное значение. Глубокая кома свидетельствует о тяжелом течении болезни. При глубокой коме, продолжающейся часами, сутками, прогноз плохой, даже если
  10. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
    коматозного состояния на фоне оглушенности развивается психомоторное возбуждение с расстройствами сознания по типу астенической спутанности в виде дезориентации в месте и времени, амнезии, гипногогических галлюцинаций, растерянности, неспособности концентрировать внимание, неправильного осмысления ситуации. У некоторых больных возможно патологическое сонное состояние с полной дезориентацией,

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011