<< Предыдушая Следующая >>

Эпилептический статус: понятие, патогенетические механизмы, клинич.проявления

Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин.

Смертность при эпилептич. статусе в условиях отсутствия специализированной помощи сост.до 50%, при адекватном лечении 5-12%. Купируют в условиях реанимации (первое что делаю- внутривенно Реланиум).

Причиной истинного эпилептического статуса служит эпилепсия. Симптоматический эпистатус может вызывать ЧМТ, опухоли и другие объёмные образования мозга, воспалительные заболевания мозга и его оболочек, острое нарушение мозгового кровообращения, нарушение церебральной ликвородинамики (в том числе и при спаечном процессе), дисметаболические состояния (алкогольное опьянение, острая недостаточность надпочечников, щитовидной железы, уремия, эклампсия), острые отравления и инфекционные заболевания.

Патогенез эпилептического статуса

Основу эпилептического статуса составляет непрерывная или часто повторяющаяся электрическая активность нейронов головного мозга, имеющая пароксизмальный характер. В зависимости от площади охвата различных отделов мозга этой активностью эпилептический статус может принимать разный характер.

При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, гемодинамики, дыхания или гомеостаза.

Эпилепсия заболевание различной этиологии, вызываемое чрезмерными нейронными разрядами и характеризующееся повторными эпилептическими припадками и другими клиническими и параклиническими нарушениями. Для их развития (при наличии эпилептического очага) необходимо формирование эпилептической системы, включающей механизмы, способствующие распространению эпилептического разряда за пределы эпилептического очага. Этому препятствует система антиэпилептической защиты механизмы, подавляющие распространение и генерализацию эпилептической активности.

У больных эпилепсией ЭС следует рассматривать как проявление крайней степени недостаточности (срыва) системы антиэпилептической защиты. При этом происходят изменения нейроглиальных взаимоотношений с накоплением во внеклеточной жидкости К+, вызывающего многократно повторяющуюся деполяризацию; нарушения межнейрональных взаимодействий с увеличением интенсивности и частоты разрядов между ними; возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции.


В ходе ЭС формируются вторичные патогенетические механизмы, поддерживающие ЭС по типу порочного круга. Важнейшие из них, связанные с повторяющимися припадками, циклические нарушения дыхания, апное (асфикция), гипервентиляция (гипокапния), оказывающие эпилептогенное воздействие. Это относится к наиболее грозному виду ЭС его судорожной форме, хотя существуют и другие его формы соответственно разнообразию эпилептических припадков. Ниже приводится классификация ЭС.

Генерализованный ЭС

ЭС конвульсивных припадков:

тонико-клонических, тонических, клонических, миоклонических.

ЭС абсансов

Парциальный ЭС

ЭС простых парциальных припадков:

соматомоторных, соматосенсорных, дисфатических, адверсивных, сенситивных, вегетативных.

ЭС сложных парциальных припадков. Неонатальный ЭС

ЭС может возникать как у больных с уже установленным диагнозом эпилепсии, так и у больных без указаний на эпилептические припадки в прошлом (инициальный ЭС).

Основные причины ЭС при установленном диагнозе эпилепсии следующие: нарушения режима (депривация сна, алкоголизация и др.); перерыв в приеме антиэпилептических препаратов (АЭП); слишком быстрая отмена АЭП; соматические и инфекционные заболевания; беременность; относительное уменьшение дозы АЭП вследствие значительного увеличения массы тела); лечение эпилепсии у экстрасенса. Конкретные механизмы этих влияний различны; например, при беременности увеличивается содержание жидкости в организме, изменяются гормональные взаимоотношения (уровень эстрогенов, прогестерона и др.), нарушается всасывание АЭП и т. п. Наиболее частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга: цереброваскулярные, в особенности острые, нарушения мозгового кровообращения, менингит, энцефалит и другие, а также черепно-мозговая травма. Причиной могут быть метаболические нарушения церебрального (у новорожденных) и экстрацеребрального происхождения (почечная недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца, гепатогенная энцефалопатия и др.). Может иметь значение ятрогенный фактор передозировка медикаментов. Нередко ЭС инициирует внезапная отмена седативных и наркотических препаратов у больных, длительно их принимающих.примерно у 5% больных с ЭС последний служит дебютом эпилепсии, причем в дальнейшем может иметь место статусное течение эпилепсии.
этот вариант ЭС чаще всего возникает при лобных (префронтальных) эпилептических очагах. Вариантам судорожных эпилептических припадков следует выделить помимо статуса клонико-тонических припадков также тонический и клонический ЭС. Тонический ЭС чаще возникает у детей: при синдроме Леннокса Гасто и некурабельной эпилепсии, часто на фоне задержки умственного развития. Он может возникать также в любом возрасте как вариант префронтальной эпилепсии. Клонический ЭС чаще бывает фокальным с последующей генерализацией конвульсий или без нее, что свойственно прежде всего соматомоторным (джексоновским) припадкам. Он также возникает при эпилепсии младенческого возраста, фебрильных судорогах раннего детского возраста, синдроме ННЕ Гасто (гемиконвульсии, гемиплегия, в последующем эпилепсия). Среди судорожных форм ЭС следует выделить миоклонический статус.патологические миоклонии (существуют и физиологические миоклонии, например, миоклонические вздрагивания при засыпании) могут быть эпилептическими и неэпилептическими. В соответствии с этим различают эпилептический и неэпилептический миоклонический статус. Миоклонический ЭС возникает при миоклонических формах эпилепсии и при семейных прогрессирующих миоклониях болезни Лафара, Ханта, синдроме Унферрихта Лундборга; при липоидозах, сиалидозах, ганглиозидозах Неэпилептический миоклонический статус чаще всего бывает постаноксическим, например при острой аноксической энцефалопатии вследствие остановки сердца, и дисметаболическим при дисметаболических энцефалопатиях, например почечной, печеночной и др.Миоклонический ЭС может быть проявлением финальной стадии ЭС тонико-клонических припадков, когда из-за истощения метаболических процессов мозга могут реализоваться только миоклонические феномены. ЭС судорожных припадков тяжелое состояние, он ведет к углубляющимся нарушениям сознания (оглушение сопор кома), а также к другим прогрессирующим соматическим, метаболическим расстройствам: циркуляторным кардиоаритмиям, артериальной гипертензии, гипотензии, коллапсу; отеку легких, пневмонии, аспирации; почечным острому тубулярному некрозу, миоглубинурии, ишемической почке; метаболическим ацидозу, гиперкапнии, гаперкалиемии, гипокликемии, гипоглюкокортикемии; вегетативным гипертермии, рвоте, потере жидкости и электролитов, гиперсекреции
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Эпилептический статус: понятие, патогенетические механизмы, клинич.проявления"
  1. Функциональные нервные болезни
    эпилептические припадки при истинной и симптоматической эпилепсии. При симптоматической эпилепсии они более продолжительны, после их исчезновения у животного могут выявляться симптомы основного заболевания. Необходимо иметь в виду, что у собак возможны хорея, гидроцефалия, идиопатическая энцефалопатия, которые протекают с определенными нервными расстройствами. Хорея сопровождается беспорядочными
  2. П
    статуса животных; эмбриональной патологии у различных видов животных; морфологии общих патологических процессов на молекулярном и субмолекулярном уровне и др. Преподавание ветеринарной П. а. проводится на специальных кафедрах в ветеринарных институтах и техникумах. Патологоанатомические отделы и лаборатории существуют при всех научно-исследовательских ветеринарных институтах и диагностических
  3. Рассеянный склероз
    статуса и с учетом всех показаний и противопоказаний, включая определение активности иммунопатологического процесса на момент предполагаемой иммунокоррекции. В последние годы появилась группа новых препаратов, способных при длительном использовании уменьшать частоту обострений и замедлять прогрессирование заболевания, т.е. оказывающих профилактическое действие. Большое значение имеют адекватно
  4. Факторы риска. Понятие нормы
    эпилептическими припадками. Обследование во внеприступном периоде выявляет задержку психоречевого развития, диффузную мышечную гипотонию, мозжечковые нарушения, хореоатетозные или миоклонические гиперкинезы. Причина данного синдрома остается неясной. Электроэнцефалография, офтальмоскопия, церебральная ангиография, ЯМГ головного мозга, различные биохимические исследования не показали у больных
  5. ДЦП и наследственные болезни
    эпилептические припадки (М.Корсон, 1997). Дифференцировать наследственные болезни нервной системы от церебрального паралича достаточно трудно (R.Behrman, V.Vaughan, 1987), так как патогенетическая сущность многих из них остается невыясненной (Л.Г.Калмыкова, 1976; Л.О.Бадалян, 1984), поэтому спастический парапарез при наследственной спастической параплегии иногда расценивают как ДЦП
  6. патоморфологические находки и сопоставления данных КТ и МРТ при ДЦП в разные сроки заболевания
    эпилептическим синдромом у 79 больных была проведена КТ головного мозга, которая позволила прижизненно объективизировать анатомическую основу заболевания у 74,7% больных. При гемипаретической форме ДЦП определялись расширение боковых желудочков, в основном, асимметричное, гемиатрофии, порэнцефалии на противоположной гемипарезу стороне. При спастической диплегии, наряду с внутренней гидроцефалией
  7. Диспроприоцепция и патология ЦНС
    эпилептический синдром нередко сопутствует ДЦП или появляется в процессе лечения. Нередко судороги у детей с ДЦП провоцируются микроволновой резонансной терапией – МРТ, массажем, отдельными физиотерапевтическими процедурами и некоторыми стимуляторами обменных процессов нервной системы (М.Л.Сумеркина, 1997). Микроволновая резонансная терапия, по данным М.Л.Сумеркиной (1997), провоцирует
  8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
    статус приводит к расширению камер сердца. Этому также способствуют дистрофические изменения миокарда, связанные с ожирением, дыхательные нарушения, зависящие от гиповентиляции нижних отделов легких, а также электролитные нарушения - гипокалиемия. У тучных больных страдающих АГ возрастает склонность к нарушениям сердечного ритма. Сочетание АГ и сахарного диабета встречается достаточно часто,
  9. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
    статуса, при отсутствии неомицина можно использовать мономицин, канамицин в той же дозе. С этой же целью назначается синтетический дисахарид - лактулоза, обладающая свойствами осмодиуретиков, уменьшает продукцию аммиака, подкисливает кишечную среду и по праву считается одним из лучших средств для лечения энцефалопатии. Применяется в виде 50% сиропа в суточной дозе 60-150 мл, 3-4 раза в день после
  10. Нарушение полового развития в периоде полового созревания по типу «стертой» вирилизации
    статуса отмечаются, как правило, повышение содержания ЛГ в крови при нормальном или сниженном уровне ФСГ (отношение ЛГ/ФСГ больше 3), повышение Уровня тестостерона и андростендиона, снижение уровня эстрогенов крови. Экскреция 17-КС слегка повышена, но может находиться и 253 1лава 3. Патология репродуктивной системы в период ее становления {foto48} Рис. 3.5. Снимок малого таза в

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011