<< Предыдушая Следующая >>

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Под таким названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма.

Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами, которые проникают непосредственно в клетки нервной системы и разрушают их. К таким энцефалитам относят эпидемический, клещевой, комариный и кроме того энцефалиты, вызванные полиомиелитоподобными вирусами, вирусом простого герпеса. Однако не всегда можно выявить вызвавший энцефалит вирус. Эти формы патологии наиболее часто встречаются у детей раннего возраста.

Вторичные энцефалиты, как правило, являются осложнением таких инфекционных заболеваний, как корь, ветряная оспа, токсоплазмоз. Реже вторичные энцефалиты развиваются после профилактических прививок.

При всех формах энцефалитов в острый период наступают воспалительные изменения мозга. Эти изменения выражаются в отеке, повышенном кровенаполнении сосудов, мелкоточечных крокоизлияниях, разрушении нервных клеток и их отростков. В дальнейшем в измененной ткани мозга могут формироваться стойкие нарушения в виде разрастания элементов соединительной ткани, образования полостей, рубцов, кист (киста — воспалительная полость, ограниченная оболочкой и заполненная жидкостью), спаек. В зависимости от преимущественного поражения клеток или проводников головного мозга энцефалиты подразделяют на полиоэнцефалиты (“полно” — серый, т. е. поражение клеток головного мозга), лейкоэнцефалиты (“лейко” — белый, т.е. поражение белого вещества). Примерами полиоэнцефалита являются острый эпидемический (летаргический) энцефалит и энцефалитическая форма полиомиелита. Большинство форм энцефалитов протекают с одновременным поражением как клеток, так и проводящих путей головного мозга, поэтому их называют панэнцефалитами. К первичным вирусным панэнцефалитам относят клещевой, комариный и другие формы.

Энцефалиты — тяжелые заболевания и наряду с менингитами составляют основную группу инфекционных болезней нервной системы. Болеют энцефалитом люди разного возраста.

Особенно тяжело болезнь протекает у детей. Обычно она начинается остро. Среди полного здоровья или на фоне основного заболевания (грипп, корь, ветряная оспа и др.) резко ухудшается состояние больного, повышается температура тела, развиваются общемозговые и очаговые симптомы поражения головного мозга.

К общемозговым симптомам относят головную боль, головокружение, рвоту, судороги, нарушения сознания — от его легкого затемнения до глубокой комы (кома — глубокое угнетение сознания). Коматозное состояние характеризуется тяжелым расстройством функций мозга: больной без сознания, не реагирует на окружающее, регуляция жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) нарушена, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, сухожильные рефлексы угнетены. В некоторых случаях наблюдаются психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Очаговые симптомы поражения мозга можно выявить в острой стадии энцефалита. Они во многом зависят от формы заболевания и распространенности воспалительных и дегенеративных изменений.

Эпидемический энцефалит поражает главным образом образования, расположенные около желудочков мозга (ретикулярная формация, ядра глазодвигательных нервов, вегетативные центры). Клинически это выражается в повышенной сонливости или бессоннице, сходящемся или расходящемся косоглазии, двоении в глазах, разницей между зрачками (размеры и форма). Вегетативные нарушения характеризуются расстройствами частоты и ритма дыхания, сердцебиений, колебаниями артериального давления, стойким повышением температуры тела, повышенной сальностью лица, несахарным мочеизнурением, жаждой и другими симптомами.


Очаговые симптомы при клещевом энцефалите возникают вследствие избирательного поражения нервных клеток варолиева моста, продолговатого и среднего мозга, а также двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием головы, вялыми параличами рук и верхнего плечевого пояса. При поражении продолговатого мозга наблюдается симптомокомплекс бульбарного паралича: нарушение глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или его полное отсутствие паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятель ности. Эти изменения служат основными причинами смерти при стволовой форме клещевого энцeфалитa.

При энцeфалитe, развивающемся как осложнение после ветряной оспы (постветряночный), имеют место характерные мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при других энцeфалитax. Из-за нарушения координации дети не могут самостоятельно есть, одеваться, ходить и сидеть.

Однако при большинстве энцефалитов выраженной избирательности поражения отдельных структур мозга нет. Наблюдаются парезы и пармичи, расстройства координации, нарушения чувствительности, гиперкинезы, вегетативные расстройства, нарушения речи и других высших корковых функций и т.д.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных очаговых симптомов поражения головного мозга различают следующие формы энцeфалитoв: корковую, подкорковую, мезодиэнцeфальнyю, стволовую, cтвoлoвo-cпинальнyю и др. Поражение вещества головного мозга может сопровождаться воспалительными изменениями в оболочках. В этих случаях заболевание рассматривается как мeнингoэнцeфалит.

Диагноз энцeфалитa ставят в случае острого развития заболевания, а также на основании данных неврологического обследования, при котором выявляют общемозговые и очаговые симптомы. Важны для постановки диагноза сведения об эпидемической обстановке (наличиe случаев энцeфалитoв в данном районе, заболевания корью, ветряной оспой). Учитывают наличиe энтеровирусных инфекций в детском коллективе и факт пребывания больного в эндeмичнoм районе, т.е., например, в районе, где есть иксодовые клещи и грызуны. Диагноз подтверждают в том случае, если в крови и цepeбpocпинальнoй жидкости обнаруживают воспалитeльныe изменения. С помощью специмьных вирусологических и иммунологических исследований может быть выделен и определен вызвавший энцефадит вирус.

В течении энцeфалитoв различают несколько стадий: острую восстановления и peзидyальнyю, т. е. период стойких последствий длительность острой и восстановительной стадий, тяжесть энцефалитов во многом зависят от патогенных свойств возбудителя, защитныx сил организма и возраста больного. Продолжительность острого периода весьма вapиaбильнa: от 10—15 дней до нескольких месяцев. При некоторых энцефадитах наблюдается хронический период заболевания. Его развитие обусловлено изменением иммунореактивных процессов в тканях головного мозга, в результате которых погибшие клетки становятся чужеродными — развивается аутоиммyнный (“ауто” — сам, свой) процесс. Клинические симптомы хронической стадии энцефалита появляются либо в конце острого периода, либо спустя месяцы или годы. При клещевом энцефалите симптомы хронического периода носят название кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянными непpoизвoльными подергиваниями мышц лица, шеи, плечевого пояса. Периодически эти подергивания распространяются на другие мышцы, приводя к развитию большого судорожного припадка с потерей сознания. При эпидемическом энцeфалитe хронический период характеризуется постепенным развитием синдрома паркинсонизма. Движения становятся замедаенными.
Больные ходят мелкими шагами, очень скованны. Мимика становится бедной, лицо приобретает вид маски. Речь замедленна, голос монотонный, малoмoдyлиpoвaнный. Слова словно с трудом проходят сквозь стиснутые зубы. Нередко отмечается дрожание рук и головы. Нарушаются память и мышление. Письмо затруднено, замедленно и изменено. Последствия перенесенного энцефадита в значительной мере обусловлены возрастом больного. Если заболевание перенесено в раннем детском возрасте, то процесс развития цeнтpальнoй нервной системы может нарушаться. Расстройства роста и дифференциации клеток коры головного мозга приводят к формированию вторичной микpoцeфалии. Гибель нервных клеток может быть причиной грубых задержек психического и моторного развития. У детей снижается, а нередко и oтcутствует интерес к окружающему. Они малoэмoциoнальны, пассивны. Их игры примитивны. Формирование речи задержано. Нарушается также развитие других высших корковых функций — памяти, внимания, мышления. Если к моменту заболевания нервная система уже cфopмиpoвалacь, то последствия перенесенного энцефалитa в значительной степени зависят от того, какие структуры мозга и насколько глубoкo были поражены в остром периоде болезни. К наиболее частым последствиям относятся парезы и параличи конечностей, а также очаговые симптомы поражения ствола мозга в виде нарушения функции черепных нервов (сходящееся или расходящееся косоглазие, нистагм, головокружение, парезы мышц лица, мягкого нёба, гортани, голосовых связок и языка).

Эндокринно-обменные нарушения могут выражаться отставанием в росте, ожирением, истощением, сахарным диабетом, рушением трофики ногтей, волос и др.

Одним из частых последствий энцeфалитoв является судорожный синдром. Повторяющиеся судороги, как правило, привод нарушениям интеллекта. У больных снижаются память, внимма ние, способность к обучению. Они становятся раздражительными, мелочными, агрессивными, вязкими. Это нередко затрудняет контакт больного с окружающими.

После перенесенного энцeфалитa сравнительно редко наблюдается изолированное выпадение зрения, слуха. Нарушения высших корковых функций связаны не только с очаговыми поражениями мозга, но и с расстройством целостной aналитикo-синтетической деятельности коры, приводящим к расстройствам речи, письма, чтения, счета, тяжелым эмoциoнальнo-вoлeвым нарушениям. Последние проявляются склонностью к аффективным вспышкам, неустойчивому настроению. Больные расторможены, неадекватны, агрессивны, что нередко служит причиной конфликтных ситуаций в семье и школе. Снижение интеллекта может варьировать от легких до тяжелых степеней. Описано неравномерное дисгармоничное снижение интеллекта, когда одм способности остаются сохранными, а другие избирательно страдают.

В острый период следует проводить неотложные мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, стабилизацию дыхания, сердечной деятельности, нopмализaцию обмена веществ. В peзидyальнoй стадии лечебные мероприятия проводят с цeлью компенсации нарушенных функций и coциальнoй адаптации больных. В этой стадии наряду с лечебными медицинскими мерами важная роль принадлежит медико-педагогическим воздействиям. В контакте с невропатологом педагог-дефектолог разрабатывает индивидyальнyю программу учебно-воспитательных мероприятий. При этом учитывают характер поражения, возможность компенсации за счет использования сохранных функций и подключения относительно здоровых фyнкциoнальныx систем.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "ЭНЦЕФАЛИТЫ"
  1. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
    энцефалиты, миокардиты и пр. Наиболее изученные хламидио-зы у человека - трахома, паратрахома и орнитоз. Лишь в последнее время внимание исследователей привлечено к изучению их роли при венерической, гинекологической и артрологической патологии. Венерологическая природа хламидийных уретритов доказывается тем, что у большинства больных они возникают спустя 2-4 недели после случайного полового
  2. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
    энцефалиты и менингиты. Хроническая неврологическая симптоматика развивается постепенно, сперва больных беспокоит головная боль. чувство тяжести. шум в ушах. снижение памяти. Затем развиваются оболочечно-корковый синдром с преобладанием фиброзно-склеротических изменений, клинически проявляющихся как тяжелый атеросклероз сосудов головного мозга или возрастные изменения. Поражения периферической
  3. Оказание неотложной помощи в условиях поликлиники
    энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Часто судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатологии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего различные заболевания у
  4. ИСТОРИЯ ВИРУСОЛОГИИ.
    энцефалит (М.Хаяши и А.С.Смородинцев, 1934-1938), дальневосточный клещевой весенне-летний энцефалит (Л.А.Зильбер, М.П.Чумаков, В. Д. Соловьев и др., 1937), краснуха (Дж. Хиро, С. Тасака, 1938). Предположение о вирусной этиологии гепатитов высказали в 1937 г. Г. Финдли и Ф. Мак-Каллум, подтвердили его в экспериментах на обезьянах и людях-добровольцах в 1943-1944 гг. Д. Камерон, Ф. Мак-Каллум и В.
  5. Тема: ВИРУСЫ - ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЛОВЕКА
    энцефалита, омской геморрагической лихорадки. Природная очаговость, механизм передачи. Переносчики. Особенности патогенеза. Роль отечественных ученых в изучении флавивирусных инфекций (Л.А.Зильбер, М.П.Чумаков, А.Н.Шубладзе, Левкович и др.). Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Возбудитель гепатита С. Свойства. Роль в патологии человека. Диагностика (см. 4.1.4.).
  6. 3. ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ
    энцефалита. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. 44. Возбудитель бешенства. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. 45. Возбудитель натуральной оспы. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика оспы на современном этапе. 46. Возбудитель краснухи. Таксономия и
  7. 55.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболевания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулонефрит, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек. 3. поражение магистральных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, панантериит,нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.4. Вызванные нарушениями
  8. Повреждения структурных элементов репродуктивной системы: влияние на реализацию функции
    энцефалитов, когда речь идет о поражении всей диэнцефальной области, ревматических и иных васкулитах, поражающих сосудистую систему диэнцефальной области в целом, объемных опухолях гипоталамуса или обширных механических повреждениях ЦНС невозможно выделить повреждения только области аркуатных ядер гипоталамуса. Важно иметь четкое представление, к каким последствиям в реализации функций
  9. Преждевременное половое созревание по женскому типу
    энцефалита, кровоизлияния в мозг и т.д. [84]. Пока остается неизвестной топическая локализация центральных повреждений. Можно полагать, что это область срединного возвышения, мамиллярных тел, 3-го желудочка мозга, эпифиза. Повреждение или разрушение опухолью этих центров приводит к нарушению секреции ГЛ и неадекватной гонадотропной стимуляции. Описаны сочетания ППС и таких опухолей мозга, как
  10. Инфицирование плода во II триместре беременности
    энцефалит, воспаление оболочек (менингит), вентрикулит, а также их комбинации. Внутриутробное поражение инфекцией ЦНС плода сопровождается различными тяжелыми структурными нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, или порэнцефалические кисты, аномалии развития коры большого мозга, микроцефалия). Наличие кальцификатов в тканях

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011