<< Предыдушая Следующая >>

Открытие лейкоцитов и механизма иммунитета

Открытие лейкоцитов связано с именем английского анатома Вильяма Гевсона. Гевсон открыл белые кровяные тельца в 1771, но на протяжении долгого времени никто не заинтересовался этим открытием.

Переворот в исследовании лейкоцитов произвели Пауль Эрлих в Германии и Д.Л.Романовский в России во второй половине XIX века. Они независимо нашли методы окраски лейкоцитов, с помощью которых можно различить их цитоплазму и ядро, а также разделить их по форме.

Знаменитый советский гематолог А.Н.Крюков писал, что «с момента выступления Эрлиха в гематологии открывается новая эра…».
Это же можно сказать и про Романовского. Его окраска основана на разных реакциях среды у разных видов лейкоцитов. В Европе ее описал немец Густав Гимза, и метод окраски более известен под названием «окраска Романовского-Гимзы».

Механизм действия иммунитета впервые изучил знаменитый русский ученый Илья Ильич Мечников. В 1882 году Мечников изучал под микроскопом личинку морской звезды. В теле личинки он увидел множество подвижных клеток. При проникновении чужеродного тела в личинку, эти клетки скапливаются вокруг него, защищая организм от вредных веществ. «Армия маленьких клеток, называемых фагоцитами, - писал Мечников, - блуждающая по крови и тканям тела, способна атаковать болезнетворные микробы, и после битвы с ними во многих случаях ей удается одержать верх над захватчиками» .


В то время было много противников фагоцитарной теории Мечникова. Знаменитый бактериолог Эмиль Беринг пытался доказать, что «лейкоциты в борьбе с болезнями никакого участия не принимают. Все дело в сыворотке крови» .

Лимфоциты – важная разновидность лейкоцитов – были открыты только в середине XX века.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =
Информация, релевантная "Открытие лейкоцитов и механизма иммунитета"
  1. Реферат. История развития гематологии, 2012
    лейкоцитов и механизма иммунитета Открытие тромбоцитов и описание механизма свертываемости крови Развитие трансфузиологии Первый опыт Решения проблемы хранения крови Поиск кровезаменителей Развитие трансфузиологии в СССР Российская служба крови в наши дни Развитие клинической гематологии. Становление гематологии в России Лечение лейкозов
  2. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
    открытом артериальном протоке). Синдром Эйзенмейгера часто осложняет тромбоз в системе легочной артерии, тромбоз сосудов головного мозга, недостаточность кровообращения. При синдроме Эйзенменгера очень высок риск летального исхода как для матери, так и для плода. Врожденный стеноз аорты - может быть подклапанный (врожденный и приобретенный), клапанный (врожденный и приобретенный) и
  3. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки
  4. ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    лейкоцитах, фибробластах в ничтожных количествах и управляющие различными функциями клеток. Цитокины являются, по сути, медиаторами иммунореактивной системы, количество их и функция значительно изменяются при заболеваниях с иммунным генезом. Дисбактериоз кишечника закономерно определяется у 70 –100% больных язвенным колитом, при этом частота его выявления и степень выраженности коррелируют с
  5. МЕДИЦИНСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ
    открытия. Понятие о сенсибилизации. Характеристика аллергенов. Механизмы развития аллергических реакций гуморального типа. Признаки различия между гуморальными и клеточными аллергическими реакциями. Проявления (анафилактический шок, сывороточная болезнь, местная анафилаксия и др.). Диагностические тесты для выявления аллергии гуморального типа. Иммунологические основы профилактики и лечения.
  6. Генитальный эндометриоз
    открытого сравнительного исследования гомогенатов ткани эндометриодных гетеротопий и эутопического эндометрия, проведенного у 26 больных ГЭ и 22 здоровых женщин. Результаты исследования выявили существенное возрастание концентрации всех трех исследованных цитокинов — ИЛ-1(3, ИЛ-6а и ФНО-а — в ткани эндометриоидных гетеротопий и эутопического эндометрия со значимыми различиями в зависимости от
  7. Изменения половой системы
    открытия внутреннего зева и шеечного канала («созревание» шейки матки), которые определяются как синдром «зрелой шейки матки» к сроку 38— 40 нед беременности. В процессе развития беременности из перешейка формируется нижний сегмент матки. Если в I триместре беременности длина перешейка составляет 0,5—1 см, то к концу III триместра она увеличивается до 5 см, а в процессе родов до 10—12 см. К
  8. I триместр беременности (период органогенеза и плацен-тации)
    открыты), нос, носовые ходы. Эмбрион растет и развивается быстро. С 4 нед появляются первые сгибательные движения в латеральных направлениях. Движения совпадают с увеличением головного конца нервной трубки. В этот срок развития будущий головной мозг занимает почти половину нервной трубки. Прослеживается начало формирования спинномозговых нервов и узлов. В двухкамерном сердце возникает
  9. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
    открытыми связями, которые чрезвычайно активны и токсичны. Молекулы вступают в связи с любыми соединениями белков, липидов, нуклеиновых кислот, внеклеточным матриксом, искажая их действие). Клеткам мозга не хватает кислорода и глюкозы. Известно, что мозг наиболее чувствителен к кислородной недостаточности и энергетически зависим от глюкозы. Мозг использует глюкозу в качестве основного (чуть ли
  10. Клиника и диагностика
    открытие дополнительных пор, функция vasa vasorum. Эндотелий сосудов — это огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, антигенов, комплемента. Поврежденный эндотелий сам становиться мишенью для «прилипания» ЦИК, тромбоцитов, поврежденных клеток. Нарушение целостности эндотелия, базальной мембраны, эластического барьера способствует проникновению ИК через

Медицинский портал "Медицина от А до Я" © 2011